目的探究内皮细胞特异性分子1(Endocan)与冠心病大鼠主动脉内皮细胞炎性损伤和血管重构的关系及Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的作用机制。方法选择雄性健康SD大鼠40只,随机分成模型组和正常组(n=20),对比2组血清Endocan、白细胞介素(I...目的探究内皮细胞特异性分子1(Endocan)与冠心病大鼠主动脉内皮细胞炎性损伤和血管重构的关系及Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的作用机制。方法选择雄性健康SD大鼠40只,随机分成模型组和正常组(n=20),对比2组血清Endocan、白细胞介素(IL)10、IL-1β,主动脉内皮组织Endocan、NLRP3表达。将主动脉内皮细胞分成正常对照组(正常大鼠细胞培养获得)、阳性对照组(模型组大鼠内皮细胞)、Endocan病毒组(转染Endocan慢病毒)和Endocan-shRNA病毒组(Endocan沉默干扰病毒),采用小管形成实验检测各组细胞成管能力。结果模型组大鼠血钙、TC、TG、LDL、Endocan、IL-10、IL-1β及主动脉内皮组织Endocan、NLRP3 mRNA和蛋白表达明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01)。Endocan病毒组内皮细胞管腔形成数目、IL-6、IL-10、IL-1β和IL-18水平及内皮细胞NLRP3 mRNA和蛋白表达明显高于正常对照组、阳性对照组、Endocan-shRNA病毒组,差异有统计学意义(P<0.05)。Endocan-shRNA病毒组内皮细胞管腔形成数目、IL-6、IL-10、IL-1β和IL-18水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Endocan-shRNA病毒组内皮细胞NLRP3 mRNA和蛋白表达明显高于正常对照组和阳性对照组,差异有统计学意义(5.55±1.19 vs 4.56±1.19,4.98±1.03;1.34±0.27 vs 0.78±0.12,1.09±0.21,P<0.05)。结论Endocan的过表达可促进主动脉内皮细胞炎性损伤,激活血管重构,并与NLRP3信号通路的表达有关。展开更多
文摘目的探究内皮细胞特异性分子1(Endocan)与冠心病大鼠主动脉内皮细胞炎性损伤和血管重构的关系及Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的作用机制。方法选择雄性健康SD大鼠40只,随机分成模型组和正常组(n=20),对比2组血清Endocan、白细胞介素(IL)10、IL-1β,主动脉内皮组织Endocan、NLRP3表达。将主动脉内皮细胞分成正常对照组(正常大鼠细胞培养获得)、阳性对照组(模型组大鼠内皮细胞)、Endocan病毒组(转染Endocan慢病毒)和Endocan-shRNA病毒组(Endocan沉默干扰病毒),采用小管形成实验检测各组细胞成管能力。结果模型组大鼠血钙、TC、TG、LDL、Endocan、IL-10、IL-1β及主动脉内皮组织Endocan、NLRP3 mRNA和蛋白表达明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01)。Endocan病毒组内皮细胞管腔形成数目、IL-6、IL-10、IL-1β和IL-18水平及内皮细胞NLRP3 mRNA和蛋白表达明显高于正常对照组、阳性对照组、Endocan-shRNA病毒组,差异有统计学意义(P<0.05)。Endocan-shRNA病毒组内皮细胞管腔形成数目、IL-6、IL-10、IL-1β和IL-18水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Endocan-shRNA病毒组内皮细胞NLRP3 mRNA和蛋白表达明显高于正常对照组和阳性对照组,差异有统计学意义(5.55±1.19 vs 4.56±1.19,4.98±1.03;1.34±0.27 vs 0.78±0.12,1.09±0.21,P<0.05)。结论Endocan的过表达可促进主动脉内皮细胞炎性损伤,激活血管重构,并与NLRP3信号通路的表达有关。
