目的研究沉默信息调控因子3(Sirtuin 3,SIRT3)及氧化应激在姜黄素(curcumin,cur)抗H9c2细胞缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤(I/RI)中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活...目的研究沉默信息调控因子3(Sirtuin 3,SIRT3)及氧化应激在姜黄素(curcumin,cur)抗H9c2细胞缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤(I/RI)中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放、氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3 si RNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果 I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3 si RNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。展开更多
为了解决迁移学习的欠适配问题,将粒模型作为候选模型的集合,通过模型选择的方式引入目标域的辅助模型中包含的标注规则,提出粒模型推断中基于似然比的模型选择方法(likelihood ratio model selection,LRMS),实现了辅助模型与粒模型的...为了解决迁移学习的欠适配问题,将粒模型作为候选模型的集合,通过模型选择的方式引入目标域的辅助模型中包含的标注规则,提出粒模型推断中基于似然比的模型选择方法(likelihood ratio model selection,LRMS),实现了辅助模型与粒模型的融合。LRMS保持基于Viterbi算法的标注模型对整条序列进行计算的模式,避免了候选标注器对上下文关系的破坏。通过大量词性标注实验表明LRMS在每个迁移学习任务中都有准确率的提高,从而证明似然比模型选择是一种有效的解决欠适配问题的方法。展开更多
文摘目的研究沉默信息调控因子3(Sirtuin 3,SIRT3)及氧化应激在姜黄素(curcumin,cur)抗H9c2细胞缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤(I/RI)中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放、氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3 si RNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果 I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3 si RNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。
文摘为了解决迁移学习的欠适配问题,将粒模型作为候选模型的集合,通过模型选择的方式引入目标域的辅助模型中包含的标注规则,提出粒模型推断中基于似然比的模型选择方法(likelihood ratio model selection,LRMS),实现了辅助模型与粒模型的融合。LRMS保持基于Viterbi算法的标注模型对整条序列进行计算的模式,避免了候选标注器对上下文关系的破坏。通过大量词性标注实验表明LRMS在每个迁移学习任务中都有准确率的提高,从而证明似然比模型选择是一种有效的解决欠适配问题的方法。
