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NTRK突变肺癌患者的临床特征和预后分析 被引量：3
1
作者 刘芳芳 赵雪琪 +6 位作者 王金林 张琳丽 黄柳 刘青旭 蒋继宗 陈元 褚倩 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期571-575,共5页
目的:探讨NTRK基因突变肺癌患者的临床特征、治疗情况以及与预后的关系。方法:回顾性分析2016年10月至2019年11月就诊于华中科技大学同济医学院附属同济医院胸部肿瘤科且NGS检测伴有NTRK突变的原发性肺癌患者的临床资料,应用Kaplan-Meie... 目的:探讨NTRK基因突变肺癌患者的临床特征、治疗情况以及与预后的关系。方法:回顾性分析2016年10月至2019年11月就诊于华中科技大学同济医学院附属同济医院胸部肿瘤科且NGS检测伴有NTRK突变的原发性肺癌患者的临床资料,应用Kaplan-Meier法和Log-rank检验进行单因素生存分析。结果:研究共纳入28例患者,27例为Ⅳ期,基因检测结果均为NTRK点突变或拷贝数扩增;1例为ⅢC期,基因检测结果为AEN-NTRK3(A1:N18)融合。单因素分析结果显示,接受一线治疗的NTRK突变患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)与肿瘤组织病理类型相关(腺癌vs.鳞癌:9.4个月vs. 2.5个月,P<0.05),而与年龄、性别、吸烟史、NTRK突变位点、突变类型、是否合并经典突变无关(均P>0.05)。一线接受表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗的NTRK1突变合并EGFR突变患者PFS明显长于NTRK3突变合并EGFR突变患者,中位PFS分别为12.4个月和3.0个月,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:接受一线治疗的NTRK突变肺腺癌患者PFS较鳞癌患者长。EGFR突变合并NTRK3突变肺癌患者接受EGFR-TKIs治疗的预后较差,合并NTRK3突变可能是EGFR突变肺癌预后不良的因素之一。 展开更多
关键词 肺癌 NTRK突变 治疗 预后
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渤海S油田注聚井注入压力界限潜力 被引量：6
2
作者 王锦林 吴慎渠 +3 位作者 王晓超 王宏申 石端胜 魏俊 《大庆石油地质与开发》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期109-113,共5页
渤海注聚油田的井口注入压力界限是在油田早期注水时计算得到的,开始注聚后,由于注入流体的性质发生改变,原有的井口注入压力界限已不适用当前的注入状况,在一定程度上影响了配注。采用压力节点分析方法,优化计算参数,对注聚井井口注入... 渤海注聚油田的井口注入压力界限是在油田早期注水时计算得到的,开始注聚后,由于注入流体的性质发生改变,原有的井口注入压力界限已不适用当前的注入状况,在一定程度上影响了配注。采用压力节点分析方法,优化计算参数,对注聚井井口注入压力界限潜力进行分析研究。结果表明,S油田注聚井井口注入压力界限较原给定的井口注入压力界限(10 MPa)提高幅度可达23.2%~52.3%。研究成果为适时调整注聚阶段的井口注入压力界限、提高配注提供了理论依据。 展开更多
关键词 聚合物驱 黏度 注入压力 界限注入量 非线性
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miR-99a对高胰岛素诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响及机制研究 被引量：2
3
作者 张紫微 杨丽霞 +4 位作者 郭瑞威 吕晋琳 陆霓虹 王先梅 石燕昆 《解放军医学院学报》 CAS 2016年第11期1164-1168,共5页
目的观察mi R-99a对高浓度胰岛素诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖的影响及可能机制。方法原代培养小鼠主动脉血管平滑肌细胞,用超生理浓度剂量胰岛素(100 nmol/L)作用于血管平滑肌细胞,用荧光实时... 目的观察mi R-99a对高浓度胰岛素诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖的影响及可能机制。方法原代培养小鼠主动脉血管平滑肌细胞,用超生理浓度剂量胰岛素(100 nmol/L)作用于血管平滑肌细胞,用荧光实时定量PCR(quantitative real-time PCR,q RT-PCR)检测mi R-99a表达变化情况。Brdu法检测转染mi R-99a对高胰岛素促细胞增殖的影响。q RT-PCR及Western blot检测转染mi R-99a组及阴性对照组哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)m RNA及蛋白变化情况,并检测转染mi R-99a对高胰岛素促进m TOR表达及对其下游通路激活的影响。Western blot检测转染mi R-99a组及阴性对照组细胞周期素D1(Cyclin D1)的变化。结果高浓度胰岛素显著降低mi R-99a的表达。转染mi R-99a mimic后可减少基础的及胰岛素促进的VSMC增殖作用。mi R-99a负向调节m TOR m RNA及蛋白,转染mi R-99a mimic可显著削弱高胰岛素促进的m TOR/P70S6K1通路激活作用,而转染mi R-99a inhibitor可增加高胰岛素促进m TOR/p70s6k1通路激活作用。转染mi R-99a mimic后可减少基础的及胰岛素促进的Cyclin D1表达。结论 mi R-99a可通过负向调节m TOR抑制高胰岛素诱导的VSMC细胞增殖作用。 展开更多
关键词 微小RNA 99a 胰岛素 血管平滑肌细胞
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miR-155抑制AngⅡ诱导的主动脉血管平滑肌细胞周期转换 被引量：2
4
作者 张紫微 杨丽霞 +4 位作者 郭瑞威 吕晋琳 陆霓虹 王先梅 石燕昆 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2017年第3期281-286,334,共7页
目的:观察转染miR-155后对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)细胞周期转换的影响并探讨其机制。方法:原代培养小鼠VSMC,用1×10-6 mol/L AngⅡ作用于VSMC48 h后,... 目的:观察转染miR-155后对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)细胞周期转换的影响并探讨其机制。方法:原代培养小鼠VSMC,用1×10-6 mol/L AngⅡ作用于VSMC48 h后,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q-RT-PCR)检测空白对照组及AngⅡ组miR-155表达水平。用q-RTPCR及Western blot检测分别转染miR-155及阴性对照后各组AngⅡ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)的m RNA及蛋白表达水平;用Western blot检测转染miR-155 mimic及阴性对照后对AT1R下游细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、核糖体蛋白S6激酶(P70S6K1)通路的影响。分别检测转染miR-155 mimic及使用血管紧张素受体阻滞剂缬沙坦、m TOR通路抑制剂雷帕霉素、ERK1/2抑制剂U0126对细胞周期素D1(Cyclin D1)的表达影响,并使用流式细胞分析检测细胞周期变化,探讨miR-155对细胞周期的影响及其机制。结果:AngⅡ可显著降低miR-155的表达。miR-155可从m RNA及蛋白水平抑制AT1R表达,并抑制AngⅡ促AT1R表达的作用。转染miR-155 mimic后可显著抑制AngⅡ促进ERK1/2、P70S6K1通路激活的作用。转染miR-155 mimic、使用缬沙坦、雷帕霉素、U0126抑制AngⅡ促Cyclin D1表达的作用,并使细胞周期阻滞在G0/G1期。结论:miR-155可通过抑制AT1R间接抑制AngⅡ促进ERK1/2、P70S6K1通路激活及Cyclin D1表达的作用,抑制AngⅡ促进细胞周期转换的作用。 展开更多
关键词 MIR-155 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 细胞周期
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不同固化体系对环氧树脂浇注件机械及耐电性能的影响 被引量：1
5
作者 侯亚峰 张敬 +4 位作者 陈蕊 何金林 杨保利 王秉 胡智文 《石化技术》 CAS 2016年第9期144-145,共2页
本文基于环氧树脂/酸酐固化体系下,采用不同固化温度和固化时间分别制备了3组实验样品,研究了固化温度和固化时间对环氧树脂固化物玻璃化温度、机械性能的影响规律,在固化体系120℃/8h、130℃/6h、140℃/6h下,试样机械强度均能达到稳定... 本文基于环氧树脂/酸酐固化体系下,采用不同固化温度和固化时间分别制备了3组实验样品,研究了固化温度和固化时间对环氧树脂固化物玻璃化温度、机械性能的影响规律,在固化体系120℃/8h、130℃/6h、140℃/6h下,试样机械强度均能达到稳定值,在固化温度120,130,140℃条件下,需要固化12h以后,试样玻璃化温度变化趋于平缓。同时在120℃/8h、130℃/6h、140℃/6h固化条件下,浇注了三组252k V盆式绝缘子,分析了冷热循环对盆式绝缘子机械性能和耐电性能的影响。实验结果表明,在这三种固化条件下,所得样品的机械性能和耐电性能良好。 展开更多
关键词 环氧树脂 固化 冷热循环 机械性能 电性能
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