目的探究帕金森病合并糖尿病视网膜病变患者幽门螺杆菌感染血清C肽水平及幽门螺杆菌抗体-IgG(Hp-IgG)。方法选择2016年1月-2018年12月郑州大学第一附属医院收治的帕金森病合并糖尿病视网膜病变患者62例为研究对象,根据Hp-IgG抗体类型分...目的探究帕金森病合并糖尿病视网膜病变患者幽门螺杆菌感染血清C肽水平及幽门螺杆菌抗体-IgG(Hp-IgG)。方法选择2016年1月-2018年12月郑州大学第一附属医院收治的帕金森病合并糖尿病视网膜病变患者62例为研究对象,根据Hp-IgG抗体类型分为I型组32例和Ⅱ型组11例及未感染组19例;检测三组患者丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)水平、复合素I(Complex I)活性、血清C肽浓度,记录运动症状评分;行糖耐量试验检测空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c);并检测神经纤维层(RNFL)厚度、黄斑厚度、视野平均缺损深度(MD)。结果Hp抗体I型阳性检出率为51.61%(32/62)高于Hp抗体Ⅱ型17.74%(11/62);Hp-IgG抗体I型和Ⅱ型组患者FBG、2 h PBG、HbA1c、UPDRS III评分、UPDRS IV评分分别为(8.57±0.58)mmol/L、(16.11±3.54)mmol/L、(8.97±1.25)%、(26.84±7.29)分、(3.38±0.89)分和(8.61±0.49)mmol/L、(16.18±3.68)mmol/L、(8.93±1.30)%、(27.03±7.25)分、(3.29±0.91)分高于非Hp感染组(P<0.05);Hp-IgG抗体I型、Ⅱ型组的MDA高于非Hp感染组,而SOD、Complex I活性低于非Hp感染组(P<0.05);Hp-IgG抗体I型、Ⅱ型组的血清C肽水平为(1.42±0.71)ng/ml、(1.45±0.69)ng/ml低于非Hp感染组(P<0.05);Hp-IgG抗体I型组的黄斑厚度、RNFL厚度、MD值与II型差异无统计学意义;Hp-IgG抗体I型、Ⅱ型组的黄斑厚度为(263.87±7.56)μm,(264.19±7.92)μm、RNFL厚度(115.15±16.39)μm,(113.62±16.18)μm、MD值为(-5.30±1.53)dB,(-5.29±1.58)dB低于非Hp感染组(P<0.05)。结论帕金森病合并糖尿病视网膜病变患者的幽门螺杆菌感染率较高,Hp感染增强机体的氧化应激反应,损伤线粒体功能,加重运动并发症程度,不利于血糖水平控制,血清C肽水平降低,加剧视网膜病变。展开更多
文摘目的探究帕金森病合并糖尿病视网膜病变患者幽门螺杆菌感染血清C肽水平及幽门螺杆菌抗体-IgG(Hp-IgG)。方法选择2016年1月-2018年12月郑州大学第一附属医院收治的帕金森病合并糖尿病视网膜病变患者62例为研究对象,根据Hp-IgG抗体类型分为I型组32例和Ⅱ型组11例及未感染组19例;检测三组患者丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)水平、复合素I(Complex I)活性、血清C肽浓度,记录运动症状评分;行糖耐量试验检测空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c);并检测神经纤维层(RNFL)厚度、黄斑厚度、视野平均缺损深度(MD)。结果Hp抗体I型阳性检出率为51.61%(32/62)高于Hp抗体Ⅱ型17.74%(11/62);Hp-IgG抗体I型和Ⅱ型组患者FBG、2 h PBG、HbA1c、UPDRS III评分、UPDRS IV评分分别为(8.57±0.58)mmol/L、(16.11±3.54)mmol/L、(8.97±1.25)%、(26.84±7.29)分、(3.38±0.89)分和(8.61±0.49)mmol/L、(16.18±3.68)mmol/L、(8.93±1.30)%、(27.03±7.25)分、(3.29±0.91)分高于非Hp感染组(P<0.05);Hp-IgG抗体I型、Ⅱ型组的MDA高于非Hp感染组,而SOD、Complex I活性低于非Hp感染组(P<0.05);Hp-IgG抗体I型、Ⅱ型组的血清C肽水平为(1.42±0.71)ng/ml、(1.45±0.69)ng/ml低于非Hp感染组(P<0.05);Hp-IgG抗体I型组的黄斑厚度、RNFL厚度、MD值与II型差异无统计学意义;Hp-IgG抗体I型、Ⅱ型组的黄斑厚度为(263.87±7.56)μm,(264.19±7.92)μm、RNFL厚度(115.15±16.39)μm,(113.62±16.18)μm、MD值为(-5.30±1.53)dB,(-5.29±1.58)dB低于非Hp感染组(P<0.05)。结论帕金森病合并糖尿病视网膜病变患者的幽门螺杆菌感染率较高,Hp感染增强机体的氧化应激反应,损伤线粒体功能,加重运动并发症程度,不利于血糖水平控制,血清C肽水平降低,加剧视网膜病变。