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黄芪甲苷促进缺氧损伤后人主动脉内皮细胞血管新生的研究
被引量:
20
1
作者
卢飞艳
丁燕子
+3 位作者
陈相健
卞智萍
吴恒芳
杨笛
《南京医科大学学报(自然科学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第8期1124-1129,共6页
目的:研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对缺氧损伤后人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)的保护作用及对血管生成的影响及可能机制。方法:体外培养HAECs,8%O2制备缺氧模型,实验分为对照组、缺氧组、AS-Ⅳ治疗组...
目的:研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对缺氧损伤后人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)的保护作用及对血管生成的影响及可能机制。方法:体外培养HAECs,8%O2制备缺氧模型,实验分为对照组、缺氧组、AS-Ⅳ治疗组,50μg/mL)。观察AS-IV对缺氧损伤后HAECs的保护作用及对细胞迁移能力、增殖活性和体外成环的影响以及自噬在血管生成过程中的作用。结果:缺氧损伤后与对照组比较,HAECs细胞上清释放的损伤标志物乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)浓度增加[(25.33±1.70)U/L vs.(5.33±1.25)U/L],细胞活力降低[(81.12±0.72)%vs.(100±3.07)%],细胞迁移能力降低,增殖能力降低,体外成环数下降[(30.91±3.78)个vs.(62.10±7.56)个],自噬相关蛋白Beclin及LC3-Ⅱ表达下调(P<0.05)。加入AS-Ⅳ治疗后,与缺氧组比较,细胞上清LDH释放量减少[(18.33±1.25)U/L],细胞活力提高[(85.71±2.48)%],细胞迁移能力增强、增殖活性增加,基质胶体外成环数增加[(48.64±4.80)个],自噬相关蛋白Beclin及LC3-Ⅱ表达上调(P<0.05)。结论:AS-Ⅳ可减轻缺氧对HAECs的损伤,可能通过激活自噬通路促进HAECs血管新生。
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关键词
黄芪甲苷
人主动脉内皮细胞
缺氧
血管新生
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职称材料
黄芪甲苷联合依那普利治疗改善小鼠急性心肌梗死后心功能
被引量:
6
2
作者
孙东岳
卢飞艳
+4 位作者
丁燕子
吴恒芳
卞智萍
陈相健
杨笛
《南京医科大学学报(自然科学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第7期945-949,1000,共6页
目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AS-Ⅳ)联合依那普利治疗急性心肌梗死小鼠对心功能改善及其促血管新生的作用机制。方法:24只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、对照(CTL)组、依那普利(Enalapril)组、黄芪甲苷+依...
目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AS-Ⅳ)联合依那普利治疗急性心肌梗死小鼠对心功能改善及其促血管新生的作用机制。方法:24只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、对照(CTL)组、依那普利(Enalapril)组、黄芪甲苷+依那普利(AS-Ⅳ+Enalapril)组,除Sham组外,对CTL组、Enalapril组、AS-Ⅳ+Enalapril组3组小鼠均行冠状动脉左前降支结扎术构建心梗模型。对Enalapril组(Enalapril 7.5 mg/kg)、AS-Ⅳ+Enalapril组(AS+Ⅳ 10 mg/kg+Enalapril 7.5 mg/kg)小鼠分别以对应药物进行治疗。2周后行超声检查测定心功能。以HE染色观察心脏病理改变。以CD31/VEGFR3免疫荧光染色观察各组血管密度及血管新生情况。结果:与CTL组相比,Enalapril组和AS-Ⅳ+Enalapril组小鼠心功能得到明显改善,且AS-Ⅳ+Enalapril组优于Enalapril组;CD31/VEGFR3双荧光染色显示,与CTL组相比,Enalapril组和AS-Ⅳ+Enalapril组小鼠梗死边缘区血管密度增高,新生血管比率增高,且AS-Ⅳ+Enalapril组优于Enalapril组。结论:黄芪甲苷联合依那普利可有效改善急性心肌梗死后小鼠的心功能,并可促进心肌梗死边缘区血管新生。
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关键词
黄芪甲苷
依那普利
小鼠
急性心肌梗死
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职称材料
题名
黄芪甲苷促进缺氧损伤后人主动脉内皮细胞血管新生的研究
被引量:
20
1
作者
卢飞艳
丁燕子
陈相健
卞智萍
吴恒芳
杨笛
机构
南京医科大学第一附属医院心脏科
出处
《南京医科大学学报(自然科学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第8期1124-1129,共6页
基金
科技部国家重点研发计划(2016YFA0201304)
江苏自然科学基金(BK20151587)
文摘
目的:研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对缺氧损伤后人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)的保护作用及对血管生成的影响及可能机制。方法:体外培养HAECs,8%O2制备缺氧模型,实验分为对照组、缺氧组、AS-Ⅳ治疗组,50μg/mL)。观察AS-IV对缺氧损伤后HAECs的保护作用及对细胞迁移能力、增殖活性和体外成环的影响以及自噬在血管生成过程中的作用。结果:缺氧损伤后与对照组比较,HAECs细胞上清释放的损伤标志物乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)浓度增加[(25.33±1.70)U/L vs.(5.33±1.25)U/L],细胞活力降低[(81.12±0.72)%vs.(100±3.07)%],细胞迁移能力降低,增殖能力降低,体外成环数下降[(30.91±3.78)个vs.(62.10±7.56)个],自噬相关蛋白Beclin及LC3-Ⅱ表达下调(P<0.05)。加入AS-Ⅳ治疗后,与缺氧组比较,细胞上清LDH释放量减少[(18.33±1.25)U/L],细胞活力提高[(85.71±2.48)%],细胞迁移能力增强、增殖活性增加,基质胶体外成环数增加[(48.64±4.80)个],自噬相关蛋白Beclin及LC3-Ⅱ表达上调(P<0.05)。结论:AS-Ⅳ可减轻缺氧对HAECs的损伤,可能通过激活自噬通路促进HAECs血管新生。
关键词
黄芪甲苷
人主动脉内皮细胞
缺氧
血管新生
Keywords
astragalosideⅣ
HAECs
hypoxia
angiogenesis
分类号
R285 [医药卫生—中药学]
下载PDF
职称材料
题名
黄芪甲苷联合依那普利治疗改善小鼠急性心肌梗死后心功能
被引量:
6
2
作者
孙东岳
卢飞艳
丁燕子
吴恒芳
卞智萍
陈相健
杨笛
机构
南京医科大学第一附属医院心脏科
出处
《南京医科大学学报(自然科学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第7期945-949,1000,共6页
基金
科技部国家重点研发计划(2016YFA0201304)
江苏省自然科学基金(BK20151587)
文摘
目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AS-Ⅳ)联合依那普利治疗急性心肌梗死小鼠对心功能改善及其促血管新生的作用机制。方法:24只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、对照(CTL)组、依那普利(Enalapril)组、黄芪甲苷+依那普利(AS-Ⅳ+Enalapril)组,除Sham组外,对CTL组、Enalapril组、AS-Ⅳ+Enalapril组3组小鼠均行冠状动脉左前降支结扎术构建心梗模型。对Enalapril组(Enalapril 7.5 mg/kg)、AS-Ⅳ+Enalapril组(AS+Ⅳ 10 mg/kg+Enalapril 7.5 mg/kg)小鼠分别以对应药物进行治疗。2周后行超声检查测定心功能。以HE染色观察心脏病理改变。以CD31/VEGFR3免疫荧光染色观察各组血管密度及血管新生情况。结果:与CTL组相比,Enalapril组和AS-Ⅳ+Enalapril组小鼠心功能得到明显改善,且AS-Ⅳ+Enalapril组优于Enalapril组;CD31/VEGFR3双荧光染色显示,与CTL组相比,Enalapril组和AS-Ⅳ+Enalapril组小鼠梗死边缘区血管密度增高,新生血管比率增高,且AS-Ⅳ+Enalapril组优于Enalapril组。结论:黄芪甲苷联合依那普利可有效改善急性心肌梗死后小鼠的心功能,并可促进心肌梗死边缘区血管新生。
关键词
黄芪甲苷
依那普利
小鼠
急性心肌梗死
Keywords
astragaloside Ⅳ
enalapril
mouse
acute myocardial infarction
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
黄芪甲苷促进缺氧损伤后人主动脉内皮细胞血管新生的研究
卢飞艳
丁燕子
陈相健
卞智萍
吴恒芳
杨笛
《南京医科大学学报(自然科学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2019
20
下载PDF
职称材料
2
黄芪甲苷联合依那普利治疗改善小鼠急性心肌梗死后心功能
孙东岳
卢飞艳
丁燕子
吴恒芳
卞智萍
陈相健
杨笛
《南京医科大学学报(自然科学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2018
6
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职称材料
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