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高脂饮食诱导妊娠期糖尿病大鼠模型的建立 被引量:4
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作者 张馨文 张燕 +3 位作者 胡晏馨 潘宝龙 王名芳 马润玫 《昆明医科大学学报》 CAS 2016年第11期8-13,共6页
目的通过高脂饮食喂养的方法建立妊娠期糖尿病大鼠模型.方法选取雌性SD大鼠55只,随机分为正常饮食未孕组、正常饮食怀孕组、高脂饮食未孕组、高脂饮食怀孕组,喂养3月后孕鼠组与雄性大鼠2:1合笼,各组继续给予高脂或普通饲料,分别于孕前... 目的通过高脂饮食喂养的方法建立妊娠期糖尿病大鼠模型.方法选取雌性SD大鼠55只,随机分为正常饮食未孕组、正常饮食怀孕组、高脂饮食未孕组、高脂饮食怀孕组,喂养3月后孕鼠组与雄性大鼠2:1合笼,各组继续给予高脂或普通饲料,分别于孕前及妊娠1、7、14、20 d测空腹血糖与体重,用酶联免疫吸附法动态监测空腹胰岛素和血清C肽值并计算胰岛素抵抗指数,于妊娠末期评估大鼠的葡萄糖耐量和血脂代谢指标,取大鼠肝脏和胰腺组织切片染色并做镜下观察.结果高脂大鼠体重明显高于对照鼠,孕期体重显著增加(P<0.05),在孕期高脂孕鼠的空腹血糖,胰岛素,C肽水平都显著高于正常怀孕大鼠,胰岛素抵抗明显(P<0.05),孕晚期高脂怀孕大鼠的葡萄糖耐量曲线下面积、血脂水平都明显升高(P<0.05).结论使用高脂饮食诱导可成功建立妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的大鼠模型,此模型接近人类妊娠糖尿病的发病特点,为今后的广泛研究提供了媒介. 展开更多
关键词 高脂饮食 妊娠糖尿病 大鼠 C肽
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caspase抑制剂z-VAD-fmk对阿霉素损伤乳鼠心肌细胞calumenin、caspase-3、GRP78及GRP94表达的影响 被引量:1
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作者 宝云龙 王羽 +4 位作者 吴哲 崔晓雪 杜建军 王伊林 赵明 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2017年第3期222-225,I0001,共5页
目的:研究细胞凋亡限速酶caspase广谱抑制剂z-VAD-fmk对阿霉素损伤心肌细胞calumenin、caspase-3、GRP78及GRP94表达的影响,探讨心肌细胞网腔钙结合蛋白与内质网应激及心肌细胞凋亡是否存在相互调控关系。方法:原代培养乳鼠心肌细胞实... 目的:研究细胞凋亡限速酶caspase广谱抑制剂z-VAD-fmk对阿霉素损伤心肌细胞calumenin、caspase-3、GRP78及GRP94表达的影响,探讨心肌细胞网腔钙结合蛋白与内质网应激及心肌细胞凋亡是否存在相互调控关系。方法:原代培养乳鼠心肌细胞实验分为3组:对照组(正常细胞)、阿霉素组(3 mg/L阿霉素+心肌细胞)、ZVAD-fmk组(3 mg/L阿霉素+0.1μmol/L Z-VAD-fmk+心肌细胞),每组细胞设3个复孔,分别处理后置37℃、CO2培养箱中培养24 h阿霉素组、z-VAD-fmk组。采用免疫组化方法检测培养乳鼠心室肌细胞α-SMA蛋白。采用Western blot技术检测各组心肌细胞Calumenin、内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94及caspase-3表达。结果:与对照组相比较,阿霉素组心肌细胞calumenin表达明显减少(P<0.01),GRP78、GRP94及caspase-3表达增加(P<0.01)。与阿霉素组相比较,z-VAD-fmk组心肌细胞calumenin表达增加(P<0.01),而GRP7,GRP94及caspase-3减少(P<0.01)。结论:caspase广谱抑制剂z-VAD-fmk增加阿霉素损伤心肌细胞calumenin表达进而缓解内质网应激。 展开更多
关键词 阿霉素 内质网应激 网腔钙结合蛋白 乳鼠 Z-VAD-FMK
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