目的探讨提前视觉刺激和高氧是否为拟早产儿近视的原因及两因素间的相互作用关系。方法74只C57BL/6J小鼠被随机分为以下4组:提前开睑接受视觉刺激诱导产生近视模型组20只,通过吸高氧形成早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,R...目的探讨提前视觉刺激和高氧是否为拟早产儿近视的原因及两因素间的相互作用关系。方法74只C57BL/6J小鼠被随机分为以下4组:提前开睑接受视觉刺激诱导产生近视模型组20只,通过吸高氧形成早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)模型组18只,提前开睑联合吸高氧组16只,正常对照组20只。定期检查各组屈光状态。结果第Ⅰ组小鼠右眼较左眼可形成(-9.77±0.09)D的相对近视,差异有非常显著性(P<0.01)。第Ⅱ组小鼠与对照组比较,第33天可形成最高相对近视[(-7.17±0.10)D],差异有非常显著性(P<0.01)。第Ⅲ组小鼠右眼与正常对照组相比,第33天时可形成更高的相对近视[(-16.18±0.13)D],差异有非常显著性(P<0.01)。三组近视均可逐渐恢复。结论提前视觉刺激和高氧均可诱导小鼠形成可逆性相对近视,且两种因素可产生叠加作用。展开更多
目的应用基因芯片技术研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)基因表达谱的变化规律及意义。方法7日龄C57BL/6J新生小鼠暴露于75%的高氧5d后回到空气中,制成ROP动物模型,应用Trizol法抽提17日龄小鼠ROP模型及同时期对照组...目的应用基因芯片技术研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)基因表达谱的变化规律及意义。方法7日龄C57BL/6J新生小鼠暴露于75%的高氧5d后回到空气中,制成ROP动物模型,应用Trizol法抽提17日龄小鼠ROP模型及同时期对照组小鼠的视网膜总RNA,逆转录并用Cy3和Cy5标记,与小鼠Oligo表达谱芯片杂交,扫描后获取基因表达信息,进行差异分析、聚类分析和基因分类等生物信息学分析。结果与正常小鼠比较,视网膜病变小鼠有1347个基因呈差异表达。SOM聚类显示12类不同的表达差异变化模式,基因本体学分析显示变化的基因并不局限于血管生成相关因子,发育相关基因及G蛋白信号通路相关基因改变亦很明显(P<0.05)。结论ROP小鼠视网膜基因表达谱有较大改变,为今后从分子生物学角度探索该病发病机制和进行基因治疗奠定基础。展开更多
文摘目的探讨提前视觉刺激和高氧是否为拟早产儿近视的原因及两因素间的相互作用关系。方法74只C57BL/6J小鼠被随机分为以下4组:提前开睑接受视觉刺激诱导产生近视模型组20只,通过吸高氧形成早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)模型组18只,提前开睑联合吸高氧组16只,正常对照组20只。定期检查各组屈光状态。结果第Ⅰ组小鼠右眼较左眼可形成(-9.77±0.09)D的相对近视,差异有非常显著性(P<0.01)。第Ⅱ组小鼠与对照组比较,第33天可形成最高相对近视[(-7.17±0.10)D],差异有非常显著性(P<0.01)。第Ⅲ组小鼠右眼与正常对照组相比,第33天时可形成更高的相对近视[(-16.18±0.13)D],差异有非常显著性(P<0.01)。三组近视均可逐渐恢复。结论提前视觉刺激和高氧均可诱导小鼠形成可逆性相对近视,且两种因素可产生叠加作用。
文摘目的应用基因芯片技术研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)基因表达谱的变化规律及意义。方法7日龄C57BL/6J新生小鼠暴露于75%的高氧5d后回到空气中,制成ROP动物模型,应用Trizol法抽提17日龄小鼠ROP模型及同时期对照组小鼠的视网膜总RNA,逆转录并用Cy3和Cy5标记,与小鼠Oligo表达谱芯片杂交,扫描后获取基因表达信息,进行差异分析、聚类分析和基因分类等生物信息学分析。结果与正常小鼠比较,视网膜病变小鼠有1347个基因呈差异表达。SOM聚类显示12类不同的表达差异变化模式,基因本体学分析显示变化的基因并不局限于血管生成相关因子,发育相关基因及G蛋白信号通路相关基因改变亦很明显(P<0.05)。结论ROP小鼠视网膜基因表达谱有较大改变,为今后从分子生物学角度探索该病发病机制和进行基因治疗奠定基础。
