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比较四种实验室辅助检查方法在肺结核诊断中的应用价值 被引量：13
1
作者 王铁山 齐墨词 《现代检验医学杂志》 CAS 2016年第1期134-137,共4页
目的评价结核感染T淋巴细胞斑点试验（T-SPOT）、荧光PCR、抗结核抗体试验、抗酸染色四种辅助检查方法对于肺结核诊断的应用价值。方法回顾性分析2012年1月～2014年12月期间530例同时进行上述四项检查的病例，以临床诊断为金标准，计算... 目的评价结核感染T淋巴细胞斑点试验（T-SPOT）、荧光PCR、抗结核抗体试验、抗酸染色四种辅助检查方法对于肺结核诊断的应用价值。方法回顾性分析2012年1月～2014年12月期间530例同时进行上述四项检查的病例，以临床诊断为金标准，计算四种方法的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、Kappa值、约登指数、阳性似然比、阴性似然比等指标，进行四种检测方法之间的配对z。检验。结果T—SPOT敏感度95．90％，误诊率14．33％，阴性预测值97．29％，约登指数0．82，均为最高，阴性似然比0．05为最低；PCR漏诊率87．18％为最高；抗结核抗体阳性似然比6．48为最低；抗酸染色特异度99．70％，阳性预测值98．90％，阳性似然比153．83均为最高。四种方法间两两比较差异均有统计学意义。结论T—SPOT和抗酸染色可作为重要的辅助检查，抗结核抗体具有高时效的特点，而PCR方法更适用于无菌部位体液的检查。 展开更多
关键词 结核感染T淋巴细胞斑点试验 聚合酶链反应 抗结核抗体 抗酸染色 肺结核
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Prx1敲除对4NQO诱导的小鼠舌癌前病变细胞增殖及转录因子Ets1表达的影响 被引量：5
2
作者 葛丽华 齐墨词 +4 位作者 王春晓 张敏 杨晶 王敏 汤晓飞 《北京口腔医学》 CAS 2017年第4期181-185,共5页
目的检测核增殖抗原Ki67和转录因子Ets1在4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)诱导的Prx1+/+和Prx1+/-小鼠舌癌前病变模型中的表达,探讨Prx1敲除对小鼠舌癌前病变细胞增殖及转录因子Ets1表达的影响。方法实验分为Prx1+/+阴性对照组、Prx1+/+4NQO... 目的检测核增殖抗原Ki67和转录因子Ets1在4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)诱导的Prx1+/+和Prx1+/-小鼠舌癌前病变模型中的表达,探讨Prx1敲除对小鼠舌癌前病变细胞增殖及转录因子Ets1表达的影响。方法实验分为Prx1+/+阴性对照组、Prx1+/+4NQO组、Prx1+/-阴性对照组、Prx1+/-4NQO组。在实验过程中对照组小鼠给与蒸馏水,实验组小鼠给与4NQO饮用水,第16周末处死小鼠,取舌组织,用于HE染色及Ki67和Ets1免疫组织化学染色。结果在4NQO的诱导下,成功构建鼠舌癌前病变模型。组织学检查发现在第16周末,实验组小鼠舌黏膜上皮表现为单纯增生或不同程度的异常增生。免疫组化结果显示,与对照组正常舌黏膜相比,Ki67、Ets1在Prx1+/+4NQO组舌癌前病变中表达明显增高(P<0.01)。Prx1敲除导致Prx1+/-4NQO组舌黏膜上皮中Ki67、Ets1表达明显降低(P<0.01)。结论 Prx1对细胞增殖有促进作用,可能通过调控转录因子Ets1在口腔癌前病变发生发展中发挥重要作用。 展开更多
关键词 Prx1 ETS1 舌癌前病变 动物模型 细胞增殖
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尼古丁诱导口腔癌前病变细胞中E26转录因子1与过氧化物还原酶1的相互作用 被引量：4
3
作者 齐墨词 陈慧 +2 位作者 王立平 张敏 汤晓飞 《中华口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期729-734,共6页
目的 研究尼古丁诱导口腔癌前病变细胞中E26转录因子1（E26 transformation specific 1,Ets1）与过氧化物还原酶1（peroxiredoxin 1,Prx1）的相互作用,探讨尼古丁在口腔癌前病变中作用的分子机制.方法 培养口腔癌前病变细胞株（dysplast... 目的 研究尼古丁诱导口腔癌前病变细胞中E26转录因子1（E26 transformation specific 1,Ets1）与过氧化物还原酶1（peroxiredoxin 1,Prx1）的相互作用,探讨尼古丁在口腔癌前病变中作用的分子机制.方法 培养口腔癌前病变细胞株（dysplastic oral keratinocyte,DOK）,实验分为尼古丁组、对照组、敲低组和敲低对照组,尼古丁组、敲低组和敲低对照组DOK细胞用1μmol/L尼古丁处理7d,对照组不作任何处理.分别采用蛋白质印迹法、免疫共沉淀（co-immunoprecipitation,Co-IP）和染色质免疫共沉淀（chromatin immunoprecipitation,ChIP）法检测尼古丁组和对照组DOK细胞中Prx1和Ets1的蛋白表达量、Prx1和Ets1蛋白结合量以及Ets1与过氧化物还原酶1基因（PRDX1）启动子区的结合情况.分别利用siRNA干扰和慢病毒感染技术敲低Ets1和Prx1,蛋白质印迹法检测敲低组和敲低对照组DOK细胞中Prx1和Ets1的蛋白表达变化.结果 尼古丁诱导Prx1和Ets1蛋白表达显著增加,尼古丁组Prx1和Ets1蛋白相对表达量分别为0.71±0.02和0.12±0.01,均显著高于对照组中二者的表达（Prx1和Ets1蛋白分别为0.53±0.06和0.01±0.01,P=0.009,P=0.000）.Co-IP结果显示,Prx1能与Ets1形成蛋白复合体,尼古丁组Prx1和Ets1蛋白结合量高于对照组.ChIP检测发现,尼古丁可显著上调Ets1与PRDX1基因启动子区的结合,尼古丁组富集倍数（80.9±19.7）显著高于对照组（13.8±1.2）（P=0.004）.在DOK细胞中,成功敲低了Ets1和Prx1蛋白的表达,敲低组Ets1和Prx1蛋白相对表达量分别为0.60±0.06和0.48±0.03,敲低对照组分别为0.83±0.08和0.80±0.06 （P=0.016,P=0.002）.敲低核转录因子Ets1可显著抑制Prx1蛋白表达（P=0.002）;反之,敲低Prx1亦可显著降低Ets1蛋白的表达（P=0.000）.结论 在口腔癌前病变细胞中,Ets1可直接调控Prx1的表达,与Prx1蛋白存在相互作用;尼古丁可能通过放大Ets1与Prx1之间的正反馈调控信号,促进口腔癌前病� 展开更多
关键词 尼古丁 癌前状态 硫氧还原蛋白过氧化物酶类 E26转录因子1
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烟草通过调控Prx1/Ets1结合抑制口腔白斑组织细胞凋亡 被引量：3
4
作者 李玲玉 景新颖 +5 位作者 陈慧 齐墨词 路云萍 杨晶 王敏 汤晓飞 《北京口腔医学》 CAS 2020年第2期61-66,共6页
目的检测烟草对口腔白斑组织中细胞凋亡水平、α7nAChR、Ets1、抗氧化蛋白Prx1及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响,验证Prx1与Ets1结合情况,探讨烟草对口腔白斑组织细胞的影响。方法选择32例临床口腔白斑组织标本,包括吸烟者口腔白斑组... 目的检测烟草对口腔白斑组织中细胞凋亡水平、α7nAChR、Ets1、抗氧化蛋白Prx1及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响,验证Prx1与Ets1结合情况,探讨烟草对口腔白斑组织细胞的影响。方法选择32例临床口腔白斑组织标本,包括吸烟者口腔白斑组织12例,非吸烟者口腔白斑组织20例,正常口腔黏膜组织10例。采用TUNEL法检测口腔白斑组织细胞凋亡水平。采用免疫组化染色方法,检测Prx1、Ets1、α7nAChR及MAPK信号通路相关蛋白p-JNK、p-p38、p-ERK在口腔白斑组织中的表达。采用Duolink技术,在口腔白斑组织中检测Prx1与Ets1蛋白结合情况。结果口腔白斑组织中细胞凋亡指数显著高于正常对照组,口腔白斑吸烟组细胞凋亡指数显著低于非吸烟组。口腔白斑组织中Prx1、Ets1、α7nAChR及p-JNK、p-p38、p-ERK蛋白表达水平显著高于正常对照组,其中口腔白斑吸烟组Prx1、Ets1及α7nAChR表达显著高于非吸烟组,口腔白斑吸烟组p-JNK、p-p38蛋白表达水平显著低于非吸烟组。Prx1与Ets1在口腔白斑组织中存在结合。结论烟草可能通过诱导Prx1/Ets1结合调控MAPK信号通路相关蛋白的表达,抑制口腔白斑细胞凋亡。 展开更多
关键词 口腔白斑 Prx1 ETS1 MAPK信号通路
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脂肪干细胞对TNF-α诱导的牙周膜干细胞炎症因子表达的影响 被引量：2
5
作者 王维丽 李鑫 +4 位作者 宫琳 汤晓飞 袁宝石 陈慧 齐墨词 《北京口腔医学》 CAS 2017年第6期321-326,共6页
目的观察脂肪干细胞对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的牙周膜干细胞炎症因子表达的影响,以期为脂肪干细胞应用于牙周炎治疗提供理论指导。方法培养、鉴定脂肪干细胞和牙周膜干细胞。采用Transwell细胞共培养系统,上、下室均接种第3代细... 目的观察脂肪干细胞对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的牙周膜干细胞炎症因子表达的影响,以期为脂肪干细胞应用于牙周炎治疗提供理论指导。方法培养、鉴定脂肪干细胞和牙周膜干细胞。采用Transwell细胞共培养系统,上、下室均接种第3代细胞。实验分3组:A组:牙周膜干细胞对照组,上、下室均接种牙周膜干细胞;B组:肿瘤坏死因子-α诱导组,上、下室均接种牙周膜干细胞,下室加入10ng/m L肿瘤坏死因子-α;C组:肿瘤坏死因子-α联合脂肪干细胞干预组,上室脂肪干细胞,下室牙周膜干细胞,下室加入10ng/m L肿瘤坏死因子-α。逆转录聚合酶链反应检测牙周膜干细胞白介素-6、白介素-8和肿瘤坏死因子-α的mRNA表达。结果 B组较A组白介素-6、白介素-8和肿瘤坏死因子-α的表达均增加,且均在2h时达到峰值(P〈0.05)。2h时C组较B组白介素-6、白介素-8和肿瘤坏死因子-α的表达明显下降(P〈0.05)。结论脂肪干细胞能抑制TNF-α诱导的牙周膜干细胞的炎症反应。 展开更多
关键词 脂肪干细胞 牙周膜干细胞 共培养
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抗氧化蛋白Prx1在尼古丁诱导的口腔癌淋巴转移中的作用 被引量：2
6
作者 齐墨词 牛文雯 +3 位作者 王春晓 陈慧 张敏 汤晓飞 《北京口腔医学》 CAS 2017年第1期1-5,共5页
目的研究抗氧化蛋白Prx1在尼古丁诱导的口腔癌淋巴转移中的作用。方法利用Transwell小室在体外模拟口腔癌细胞淋巴转移过程,通过计数穿过Matrigel胶和单层淋巴内皮细胞的OSCC细胞数量,评价口腔癌细胞淋巴转移能力。通过比较未经处理和经... 目的研究抗氧化蛋白Prx1在尼古丁诱导的口腔癌淋巴转移中的作用。方法利用Transwell小室在体外模拟口腔癌细胞淋巴转移过程,通过计数穿过Matrigel胶和单层淋巴内皮细胞的OSCC细胞数量,评价口腔癌细胞淋巴转移能力。通过比较未经处理和经1μmol/L尼古丁连续处理7天的OSCC SCC15和CAL27细胞穿过小室的细胞数,探讨尼古丁对口腔癌淋巴转移的作用;构建Prx1过表达和敲低的SCC15和CAL27细胞株,并用1μmol/L尼古丁连续处理7天,计数穿过小室的细胞数,研究Prx1在尼古丁诱导口腔癌淋巴转移中的作用。结果经1μmol/L尼古丁连续处理7天的SCC15和CAL27细胞穿过小室的细胞数相比于对照组增加(P<0.05)。经1μmol/L尼古丁连续处理7天,与对照组相比,Prx1敲低的SCC15和CAL27细胞穿过小室的细胞数明显减少细胞穿过小室的细胞数明显低于对照组(P<0.01),Prx1过表达的SCC15和CAL27细胞穿过小室的细胞数增加(P<0.05),差异有统计学意义。结论 Prx1可促进尼古丁诱导的口腔癌淋巴转移。 展开更多
关键词 Prx1 尼古丁 口腔癌 淋巴结转移
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口腔癌前病变细胞中尼古丁诱导α3nAChR、α7nAChR表达及与Prx1相互作用研究
7
作者 齐墨词 沈亚俊 +1 位作者 汤晓飞 张敏 《北京口腔医学》 CAS 2022年第4期229-233,共5页
目的研究口腔癌前病变细胞中尼古丁诱导α3n AChR和α7nAChR表达及与Prx1的相互作用,探讨尼古丁在口腔癌前病变中的作用机制。方法利用Discovery Studio 2016软件预测α3nAChR和α7n AChR与Prx1是否存在直接结合,在体外培养的口腔癌前病... 目的研究口腔癌前病变细胞中尼古丁诱导α3n AChR和α7nAChR表达及与Prx1的相互作用,探讨尼古丁在口腔癌前病变中的作用机制。方法利用Discovery Studio 2016软件预测α3nAChR和α7n AChR与Prx1是否存在直接结合,在体外培养的口腔癌前病变DOK细胞中进行验证。细胞分为尼古丁组(1μmol/L尼古丁处理7 d)和对照组(无任何处理),利用Co-IP和Western Blot检测细胞中Prx1与α3nAChR或α7nAChR的结合。采用α-BTX阻断α7nAChR受体,Western Blot检测尼古丁诱导Prx1结合蛋白GTPBP4和DIRAS2的表达。结果尼古丁可诱导DOK细胞α3nAChR、α7nAChR、Prx1及其结合蛋白GTPBP4和DIRAS2表达增高。软件预测α3nAChR和α7nAChR均可能通过氢键和疏水键与Prx1直接结合,但是在DOK细胞中未检测到Prx1与α3nAChR或α7nAChR的结合。α-BTX特异性阻断α7n AChR对DOK细胞中GTPBP4和DIRAS2的蛋白水平无明显影响(P>0.05)。结论尼古丁可诱导口腔癌前病变细胞α3nAChR、α7n AChR、Prx1及其结合蛋白GTPBP4和DIRAS2表达增高;α7nAChR对Prx1的调控并非通过两者直接结合发挥作用,且亦非通过GTPBP4、DIRAS2介导完成。 展开更多
关键词 过氧化物还原酶1 乙酰胆碱受体 口腔癌前病变 尼古丁
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