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西达本胺对食管鳞癌细胞的抗肿瘤作用及机制
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作者 高曼棋 赵宝生 +2 位作者 杨文倩 唐家萍 刘玉珍 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1926-1934,共9页
目的研究西达本胺对食管鳞癌细胞(ESCC)的增殖、周期、凋亡、皮下移植瘤的影响及作用机制。方法KYSE-150细胞、KYSE-450细胞、KYSE-510细胞分为对照组和不同浓度西达本胺(5、10、20、40μmol/L)处理组。MTT、克隆形成实验、流式细胞术... 目的研究西达本胺对食管鳞癌细胞(ESCC)的增殖、周期、凋亡、皮下移植瘤的影响及作用机制。方法KYSE-150细胞、KYSE-450细胞、KYSE-510细胞分为对照组和不同浓度西达本胺(5、10、20、40μmol/L)处理组。MTT、克隆形成实验、流式细胞术分别检测西达本胺对细胞增殖、细胞克隆形成、细胞凋亡、细胞周期的影响。Western blot检测cleaved caspase-3、cleaved PARP、p21、cyclin D1、p-Akt、p-ERK1/2、γH2AX、H3K9ac、Ki-67水平。在食管癌细胞裸鼠移植瘤模型中,每3 d观察腹腔注射20 mg/kg西达本胺(3 d/次)对肿瘤大小和裸鼠质量的影响,并采用免疫组化检测肿瘤组织中Ki-67和CD31的表达。小管形成实验检测西达本胺对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)小管形成的影响。结果西达本胺抑制食管癌细胞增殖及克隆形成(P<0.05)。西达本胺组细胞凋亡率较对照组增加,G0/G1期比例增加(P<0.01)。西达本胺上调cleaved caspase-3、cleaved PARP、p21,下调cyclin D1、p-Akt、p-ERK1/2,上调γH2AX、H3K9ac,下调Ki-67(P<0.01)。与对照组相比,西达本胺组肿瘤体积减小(P<0.05),瘤质量比降低(P<0.01),肿瘤Ki-67和CD31表达降低(P<0.01)。西达本胺抑制HUVECs小管形成(P<0.05)。结论西达本胺抑制食管鳞癌细胞增殖、诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期,可能与抑制PI3K/Akt、ERK1/2通路及增加DNA损伤相关。西达本胺通过抑制食管鳞癌细胞增殖和组织血管生成抑制食管鳞癌细胞皮下成瘤。 展开更多
关键词 西达本胺 食管鳞癌 增殖 凋亡 周期
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敲低ACC1对胶质瘤U251细胞迁移的作用及机制研究 被引量：1
2
作者 张琳 钱河 +2 位作者 赵宝生 高曼棋 刘玉珍 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期745-753,共9页
目的:探讨敲低ACC1对人胶质瘤U251细胞迁移的作用及机制。方法:选用人胶质瘤U251细胞系。实验分为三部分,实验一:通过慢病毒转染建立稳定低表达ACC1的U251细胞株(shACC1)及其对照(NC),Transwell迁移及划痕实验检测细胞迁移,WB检测ACC1、... 目的:探讨敲低ACC1对人胶质瘤U251细胞迁移的作用及机制。方法:选用人胶质瘤U251细胞系。实验分为三部分,实验一:通过慢病毒转染建立稳定低表达ACC1的U251细胞株(shACC1)及其对照(NC),Transwell迁移及划痕实验检测细胞迁移,WB检测ACC1、Vimentin、Fibronectin、N-cadherin、E-cadherin、Slug蛋白表达;实验二:探索并验证敲低ACC1后下游关键分子PAI-1表达量升高。应用其抑制剂PAI-039处理细胞,Transwell迁移及划痕实验检测细胞迁移,WB检测ACC1、PAI-1、Vimentin、Fibronectin、N-cadherin、E-cadherin、Slug蛋白表达;实验三:探索敲低ACC1调节PAI-1的分子机制,检测细胞乙酰辅酶A水平及组蛋白H3乙酰化。使用乙酰基转移酶抑制剂C646处理细胞,Transwell迁移及划痕实验检测细胞迁移,WB检测ACC1、H3K9ac、PAI-1、Vimentin、Fibronectin、N-cadherin、E-cadherin、Slug蛋白表达,RT-qPCR检测PAI-1 mRNA水平;每项实验重复三次。结果:实验一:对胶质瘤U251细胞进行慢病毒转染,WB结果显示,与NC组相比,shACC1组ACC1表达水平显著降低,提示慢病毒转染成功(P<0.01),shACC1组迁移细胞数明显增多(P<0.01),迁移相关蛋白Vimentin、Fibronectin、N-cadherin、Slug表达上调,E-cadherin表达下调(P<0.01);实验二:与NC组相比,shACC1组PAI-1 mRNA水平上调;进一步使用PAI-1的抑制剂PAI-039,与对照组相比,shACC1+PAI-039组细胞迁移数减少,且呈浓度依赖性(P<0.01),迁移相关蛋白Vimentin、Fibronectin、N-cadherin、Slug表达上调,E-cadherin表达下调(P<0.01);实验三:与NC组相比,shACC1组乙酰辅酶A浓度显著增加(P<0.01),H3K9ac表达水平明显升高(P<0.01);进一步使用组蛋白乙酰基转移酶抑制剂C646处理细胞后,PAI-1 mRNA水平下降,与对照组相比,shACC1+C646组细胞迁移数减少,且呈浓度依赖性(P<0.01),H3K9ac表达水平降低,迁移相关蛋白Vimentin、Fibronectin、N-cadherin、Slug表达上调,E-cadherin表达下调(P<0.01);结论:敲低ACC1通过增加组� 展开更多
关键词 胶质瘤 ACC1 组蛋白乙酰化 PAI-1 细胞培养 迁移
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