目的:观察有氧运动对2型糖尿病大鼠糖代谢、骨骼肌氧化应激和Nrf2、HO-1蛋白表达的影响,探讨Nrf2/HO-1通路在有氧运动干预2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激中的作用。方法:7周高脂高糖膳食联合一次小剂量腹腔注射链脲佐菌素,建立2型糖尿病...目的:观察有氧运动对2型糖尿病大鼠糖代谢、骨骼肌氧化应激和Nrf2、HO-1蛋白表达的影响,探讨Nrf2/HO-1通路在有氧运动干预2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激中的作用。方法:7周高脂高糖膳食联合一次小剂量腹腔注射链脲佐菌素,建立2型糖尿病大鼠模型。将普通饲料喂养大鼠随机分为空白对照组(C,n=8)和有氧运动对照组(CA,n=8);将造模成功的大鼠随机分为糖尿病组(D,n=8)和糖尿病有氧运动组(DA,n=8)。CA组和DA组大鼠进行20m/min、60min/d、5d/W的无负重跑台有氧运动,共运动8周。8周有氧运动后,检测各组大鼠体重、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、糖耐量线下面积(area under the curve,AUC),计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-estimated insulin resistance index,HOMA-IRI);透射电镜观察骨骼肌超微结构改变;比色法检测骨骼肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;Western Blot检测骨骼肌Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果:与C组相比,D组大鼠FBG、AUC、HOMA-IRI和骨骼肌MDA含量均明显增加(P<0.01),骨骼肌Nrf2蛋白表达也显著上升(P<0.05);体重、FINS和骨骼肌SOD活性均明显降低(P<0.01);骨骼肌超微结构出现异常,主要表现为线粒体损伤。8周有氧运动干预后,CA组大鼠骨骼肌Nrf2和HO-1蛋白表达水平较C组显著上升(P<0.01或P<0.05);与D组相比,DA组大鼠体重、FINS、骨骼肌SOD活性、骨骼肌Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01),FBG、AUC、HOMA-IRI和骨骼肌MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),骨骼肌超微结构基本恢复正常,线粒体结构较为清晰,仅可见少量线粒体轻微肿胀。结论:有氧运动可以缓解2型糖尿病大鼠糖代谢紊乱,且可能通过激活Nrf2/HO-1通路进而减轻2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激和超微结构异常。展开更多
文摘目的:观察有氧运动对2型糖尿病大鼠糖代谢、骨骼肌氧化应激和Nrf2、HO-1蛋白表达的影响,探讨Nrf2/HO-1通路在有氧运动干预2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激中的作用。方法:7周高脂高糖膳食联合一次小剂量腹腔注射链脲佐菌素,建立2型糖尿病大鼠模型。将普通饲料喂养大鼠随机分为空白对照组(C,n=8)和有氧运动对照组(CA,n=8);将造模成功的大鼠随机分为糖尿病组(D,n=8)和糖尿病有氧运动组(DA,n=8)。CA组和DA组大鼠进行20m/min、60min/d、5d/W的无负重跑台有氧运动,共运动8周。8周有氧运动后,检测各组大鼠体重、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、糖耐量线下面积(area under the curve,AUC),计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-estimated insulin resistance index,HOMA-IRI);透射电镜观察骨骼肌超微结构改变;比色法检测骨骼肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;Western Blot检测骨骼肌Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果:与C组相比,D组大鼠FBG、AUC、HOMA-IRI和骨骼肌MDA含量均明显增加(P<0.01),骨骼肌Nrf2蛋白表达也显著上升(P<0.05);体重、FINS和骨骼肌SOD活性均明显降低(P<0.01);骨骼肌超微结构出现异常,主要表现为线粒体损伤。8周有氧运动干预后,CA组大鼠骨骼肌Nrf2和HO-1蛋白表达水平较C组显著上升(P<0.01或P<0.05);与D组相比,DA组大鼠体重、FINS、骨骼肌SOD活性、骨骼肌Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01),FBG、AUC、HOMA-IRI和骨骼肌MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),骨骼肌超微结构基本恢复正常,线粒体结构较为清晰,仅可见少量线粒体轻微肿胀。结论:有氧运动可以缓解2型糖尿病大鼠糖代谢紊乱,且可能通过激活Nrf2/HO-1通路进而减轻2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激和超微结构异常。
