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浙贝黄芩汤调控wip1-p53抑制kasumi-1荷瘤小鼠皮下移植瘤增殖机制研究 被引量：6
1
作者 杨亮 李雅竹 +1 位作者 高三惠 许亚梅 《北京中医药》 2021年第10期1083-1087,共5页
目的应用浙贝黄芩汤对NOD/SCID皮下荷瘤小鼠进行干预,探讨其抗白血病作用机制。方法 20只NOD/SCID小鼠皮下注射人白血病细胞kasumi-1构建移植瘤模型,随机分为模型组、化疗组、中药组及联合组,分别以蒸馏水、柔红霉素+阿糖胞苷、浙贝黄... 目的应用浙贝黄芩汤对NOD/SCID皮下荷瘤小鼠进行干预,探讨其抗白血病作用机制。方法 20只NOD/SCID小鼠皮下注射人白血病细胞kasumi-1构建移植瘤模型,随机分为模型组、化疗组、中药组及联合组,分别以蒸馏水、柔红霉素+阿糖胞苷、浙贝黄芩汤及中西药联合干预荷瘤小鼠。观测各组小鼠生存状态、体质量、移植瘤体积及重量、血常规变化,RT-PCR检测移植瘤细胞wip1 mRNA及p53 mRNA表达水平。结果各组小鼠皮下移植瘤体积均逐渐增长,其中联合组肿瘤体积及重量最小(P<0.05);联合组血小板计数较荷瘤前下降(P>0.05),其余3组血小板计数较荷瘤前均明显增高(P<0.05);与模型组比较,中药组移植瘤细胞wip1 mRNA表达下调,p53 mRNA表达明显上调(P<0.01),化疗组反之,联合组与模型组持平。结论浙贝黄芩汤通过降低wip1表达、促进p53转录调节功能恢复,抑制白血病细胞增殖,部分逆转耐药。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 KASUMI-1 WIP1 P53 浙贝黄芩汤 小鼠
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不同数量的2kD富苯丙氨酸碱性短肽(BOP)和乙醇酸氧化酶结合
2
作者 陈雪敏 林琼芬 +17 位作者 林子衍 林巧贤 王海风 夏明航 朱琳 郑冬阳 漆亚乔 杨超 严晓君 魏麟懿 彭丹丹 王建媛 杨子园 高三惠 黄思伟 张强 马广智 徐杰 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期276-284,共9页
乙醇酸氧化酶(GO)只含40 kD亚基却具有多个等电点(pI).我们曾报告GO含40 kD酸性亚基和68 kD碱性亚基,组成3种GO同工酶[1～6].后来证实,68 kD亚基由14个2 kD富苯丙氨酸的碱性短肽(BOP)和40 kD亚基组成[7].现在进一步证实,不同数量的BOP... 乙醇酸氧化酶(GO)只含40 kD亚基却具有多个等电点(pI).我们曾报告GO含40 kD酸性亚基和68 kD碱性亚基,组成3种GO同工酶[1～6].后来证实,68 kD亚基由14个2 kD富苯丙氨酸的碱性短肽(BOP)和40 kD亚基组成[7].现在进一步证实,不同数量的BOP和乙醇酸氧化酶结合,组成多种GO-BOP复合体GC.这些复合体具有不同的pI、乙醇酸氧化酶活性和吸收曲线,但SDS-PAGE和免疫反应相同.在低电压和短时间的醋酸薄膜电泳中,GO和BOP不会解离,GC呈现强碱性(pI>10.0);在高电压的毛细管等电聚焦电泳(cIEF)中,GO和BOP发生不同程度解离,导致GC不聚焦,或聚焦为不同带,pI为7.4/6.8/6.2/5.3.BOP存在于各种动植物和微生物以及血纤维蛋白原中. 展开更多
关键词 乙醇酸氧化酶 血纤维蛋白原 富苯丙氨酸的碱性短肽(BOP) 等电点
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抗PD-L1抗体的心脏毒性及甲状腺素的救治作用实验研究 被引量：1
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作者 陈振寅 王敏 +3 位作者 高三惠 郭花 王桂珍 周光飚 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期394-403,共10页
背景与目的免疫检查点抑制剂在肿瘤治疗中表现出了显著的疗效,但也可能会引起免疫相关的不良反应(immune-related adverse events,ir AEs)。近来国际上报道了数百例免疫检查点抑制剂相关心肌炎,患者死亡率达50%。本研究目的是在动物水... 背景与目的免疫检查点抑制剂在肿瘤治疗中表现出了显著的疗效,但也可能会引起免疫相关的不良反应(immune-related adverse events,ir AEs)。近来国际上报道了数百例免疫检查点抑制剂相关心肌炎,患者死亡率达50%。本研究目的是在动物水平重现临床情况,通过多次静脉注射抗程序性细胞死亡受体1(programmed cell death 1,PD-1)抗体、抗程序性细胞死亡受体配体1(programmed cell death ligand 1,PD-L1)抗体,观察药物对正常小鼠所产生的心脏毒性,并探讨L-甲状腺素的保护作用。方法通过尾静脉向6周龄-8周龄的C57BL/6小鼠分别注射抗PD-1抗体(剂量为12.5μg/g,每5天注射1次,共6次)、抗PD-L1抗体(10μg/g,每周注射1次,共6次)、抗PD-L1抗体(用法用量同上)联合L-甲状腺素(注射抗体前30 min腹腔注射,剂量为0.25μg/g)或同型对照免疫球蛋白IgG(10μg/g,每周1次,共6次)。通过超声心动图检测小鼠心脏射血功能;通过无创鼠尾动脉测压仪、小动物生命体征监护仪检测小鼠血压、心电特征与体温;通过酶联免疫标记法检测小鼠血清中游离甲状腺素浓度。结果小鼠心脏表达不同水平的PD-L1。12只接受同型对照免疫球蛋白、12只接受抗PD-1抗体的小鼠无一发生死亡。12只接受3次-6次抗PD-L1抗体注射的小鼠的心重胫骨比显著升高,心肌细胞出现变性、透明化及血管外炎症细胞浸润等改变。心脏超声及心电图检测结果显示,小鼠的心脏射血功能严重受损、心肌缺血。此外,小鼠注射抗PD-L1抗体后血压下降、体温异常降低,血清甲状腺素(tetraiodothyronine,T4)水平降至对照组的1/3。这些小鼠中有8只死亡,死亡率达66.7%。在注射抗PD-L1抗体前30 min经腹腔注射L-甲状腺素可明显降低小鼠死亡率。结论抗PD-1抗体不会引起小鼠心脏毒性及小鼠死亡。抗PD-L1抗体可引起心脏毒性导致小鼠死亡,而L-甲状腺素有明显的保护作用。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡受体配体1 心脏毒性 甲状腺素
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