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Fractalkine通过激活p38MAPK信号通路调控狼疮性肾炎小鼠Treg细胞凋亡 被引量：3
1
作者 马敬雪 巩奇明 +2 位作者 潘秀虹 何林檩 尤燕舞 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第24期2951-2957,共7页
目的:探讨趋化因子Fractalkine(FKN)对狼疮性肾炎(LN)小鼠Treg细胞凋亡的影响及机制。方法:构建LN小鼠模型,使用FKN中和抗体(Anti-FKN)、p38MAPK信号通路的抑制剂(SB203580)、p38MAPK信号通路的激活剂(U-46619)作用于正常小鼠及模型小鼠... 目的:探讨趋化因子Fractalkine(FKN)对狼疮性肾炎(LN)小鼠Treg细胞凋亡的影响及机制。方法:构建LN小鼠模型,使用FKN中和抗体(Anti-FKN)、p38MAPK信号通路的抑制剂(SB203580)、p38MAPK信号通路的激活剂(U-46619)作用于正常小鼠及模型小鼠,采用免疫组化检测小鼠肾组织中FKN、磷酸化p38(p-p38)及Foxp3的蛋白表达;采用免疫磁珠法分选模型小鼠脾脏CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞,使用腺病毒转染细胞的方式敲低FKN的表达水平,同时使用p38MAPK信号通路抑制剂(SB203580)及激活剂(U-46619)干预细胞。采用Western blot验证FKN敲低的成功转染、检测p38、p-p38、Foxp3、凋亡相关因子(Bax、Bcl-2及Cyt-c)的蛋白表达。结果:LN小鼠肾组织中的FKN及磷酸化p38MAPK的表达明显上调,低表达FKN可降低LN小鼠肾组织及Treg细胞中FKN和p-p38的表达,增加Foxp3的表达,同时增加细胞内抗凋亡因子Bcl-2蛋白的表达,而减少促凋亡因子Bax及Cyt-c蛋白的表达。p38MAPK信号通路抑制剂对上述因子的作用与低表达FKN相似,其激活剂可以逆转这些因子在LN小鼠Treg细胞中的表达。结论:FKN可能通过激活p38MAPK信号通路参与调控LN小鼠Treg细胞凋亡,为阐明LN的发病机制提供了实验依据。 展开更多
关键词 FRACTALKINE P38MAPK CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞 凋亡
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富含半胱氨酸蛋白61参与肾脏疾病发病机制的研究进展 被引量：1
2
作者 马敬雪 尤燕舞 《右江医学》 2020年第4期241-245,共5页
富含半胱氨酸蛋白61 (cysteine-rich 61,Cyr61)又被称为CCN1,是近年来国内外生物医学领域的研究热点之一,可发挥多种生理功能。Cyr61主要通过与不同的细胞表面受体整合素结合来调节细胞反应,整合素是细胞表面的一种受体,参与细胞的黏附... 富含半胱氨酸蛋白61 (cysteine-rich 61,Cyr61)又被称为CCN1,是近年来国内外生物医学领域的研究热点之一,可发挥多种生理功能。Cyr61主要通过与不同的细胞表面受体整合素结合来调节细胞反应,整合素是细胞表面的一种受体,参与细胞的黏附、迁移、增殖、分化、存活,在多种肾脏疾病的发生发展过程中起着关键性的作用。因此,研究Cyr61的结构和功能及其在肾脏疾病的发生、发展中的作用,可能为肾脏疾病提供临床治疗思路。 展开更多
关键词 CYR61 肾脏疾病 发病机制
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趋化因子fractalkine通过NF-κB信号通路调控足细胞损伤及凋亡的研究
3
作者 马敬雪 黄丹 +2 位作者 巩奇明 卢俊玲 尤燕舞 《右江医学》 2020年第1期17-22,共6页
目的探讨趋化因子fractalkine(FKN)对小鼠足细胞炎症因子分泌的影响及机制、对nephrin表达的影响及其在足细胞凋亡中的可能机制。方法培养小鼠足细胞,将细胞分为:①对照组;②rmFKN干预组;③rmFKN+SC-514(抑制剂)组。采用流式细胞术检测... 目的探讨趋化因子fractalkine(FKN)对小鼠足细胞炎症因子分泌的影响及机制、对nephrin表达的影响及其在足细胞凋亡中的可能机制。方法培养小鼠足细胞,将细胞分为:①对照组;②rmFKN干预组;③rmFKN+SC-514(抑制剂)组。采用流式细胞术检测各组中足细胞的凋亡率。用蛋白质印迹法(Western blot)检测足细胞nephrin、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞核内核因子-κB(NF-κB)、Bax、Bcl-2及细胞色素C(Cytochrome C,Cyt-c)蛋白表达水平。结果凋亡结果显示,各组细胞培养48 h后,与对照组相比,rmFKN+SC-514组凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),rmFKN组凋亡率升高,而rmFKN组与rmFKN+SC-514组相比凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,rmFKN组nephrin的表达水平下调,rmFKN组IL-6、TNF-α分泌增多,NF-κB p65、Bax、Cyt-c表达水平上调,Bcl-2表达水平下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与rmFKN组相比,rmFKN+SC-514组IL-6、TNF-α蛋白分泌减少,NF-κB p65表达水平下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论①rmFKN可抑制足细胞nephrin的表达;②rmFKN可以促进足细胞IL-6、TNF-α的产生和分泌,NF-κB的活化可能是其潜在机制;③rmFKN促进足细胞的凋亡,其作用可能通过NF-κB信号通路调节Cyt-c的表达及Bax/Bcl-2平衡有关。 展开更多
关键词 rmFKN 核因子-ΚB 肿瘤坏死因子-α 白介素-6 NEPHRIN 凋亡
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