目的:探讨CXCR4／CXCL12在结直肠癌肝转移中的作用．方法:应用Western blot检测160例结直肠癌患者标本中肿瘤组织、邻近正常黏膜以及肝转移组织中CXCR4／CXCL12通路成员的表达情况,免疫组织化学法检测CXCR4／CXCL12在细胞水平的分布．结...目的:探讨CXCR4／CXCL12在结直肠癌肝转移中的作用．方法:应用Western blot检测160例结直肠癌患者标本中肿瘤组织、邻近正常黏膜以及肝转移组织中CXCR4／CXCL12通路成员的表达情况,免疫组织化学法检测CXCR4／CXCL12在细胞水平的分布．结果:与正常组织相比,结直肠癌组织中 CXCR4／CXCL12表达水平明显增高(P<0．05); 与原发肿瘤相比,10例肝转移组织中CXCR4／ CXCL12表达增高(CXCR4:3．9±0．5 vs 2．2± 0．3,P<0．05:CXCL12:3．6±0．5 vs 2．4±0．3, P<0．05):TNMⅢ、Ⅳ分期CXCR4／CXCL12表达水平比Ⅰ、Ⅱ分期显著增加有关(CXCR4: 3．4±0．6 vs 1．8±0．3．P<0．05;CXCL12:3．6± 0．5 vs 1．8±0．4．P<0．05)．结论:趋化因子受体CXCR4／CXCL12在原发结直肠癌与肝转移组织中呈高表达,CXCR4／ CXCL12信号转导通路可能在结直肠癌肝转移过程中起一定作用．展开更多
目的转录信号转导子与激活子3(Signal transducers and activators of transcription 3,Stat3)通路受细胞因子与生长因子的刺激而活化,参与调节细胞的增殖、分化与凋亡,探讨Stat3反义寡核苷酸诱导结肠癌细胞凋亡的作用机制。方法用阳离...目的转录信号转导子与激活子3(Signal transducers and activators of transcription 3,Stat3)通路受细胞因子与生长因子的刺激而活化,参与调节细胞的增殖、分化与凋亡,探讨Stat3反义寡核苷酸诱导结肠癌细胞凋亡的作用机制。方法用阳离子脂质体介导Stat3反义寡核苷酸转染人结肠癌HCT116细胞,MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞术检测细胞周期与凋亡;Western blot检测Stat3、磷酸化Stat3及凋亡家族成员bcl-2、bcl-xL、Mcl-1、Caspase-3的表达。结果转染Stat3反义寡核苷酸后HCT116细胞增殖受抑制,凋亡细胞增多,Stat3、p-Stat3与bcl-2家族成员表达水平下降。结论Stat3信号转导通路活性增高可能与结肠癌发生发展有关,阻断Stat3通路可以诱导结肠癌细胞凋亡。展开更多
文摘目的:探讨CXCR4／CXCL12在结直肠癌肝转移中的作用．方法:应用Western blot检测160例结直肠癌患者标本中肿瘤组织、邻近正常黏膜以及肝转移组织中CXCR4／CXCL12通路成员的表达情况,免疫组织化学法检测CXCR4／CXCL12在细胞水平的分布．结果:与正常组织相比,结直肠癌组织中 CXCR4／CXCL12表达水平明显增高(P<0．05); 与原发肿瘤相比,10例肝转移组织中CXCR4／ CXCL12表达增高(CXCR4:3．9±0．5 vs 2．2± 0．3,P<0．05:CXCL12:3．6±0．5 vs 2．4±0．3, P<0．05):TNMⅢ、Ⅳ分期CXCR4／CXCL12表达水平比Ⅰ、Ⅱ分期显著增加有关(CXCR4: 3．4±0．6 vs 1．8±0．3．P<0．05;CXCL12:3．6± 0．5 vs 1．8±0．4．P<0．05)．结论:趋化因子受体CXCR4／CXCL12在原发结直肠癌与肝转移组织中呈高表达,CXCR4／ CXCL12信号转导通路可能在结直肠癌肝转移过程中起一定作用．
文摘目的转录信号转导子与激活子3(Signal transducers and activators of transcription 3,Stat3)通路受细胞因子与生长因子的刺激而活化,参与调节细胞的增殖、分化与凋亡,探讨Stat3反义寡核苷酸诱导结肠癌细胞凋亡的作用机制。方法用阳离子脂质体介导Stat3反义寡核苷酸转染人结肠癌HCT116细胞,MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞术检测细胞周期与凋亡;Western blot检测Stat3、磷酸化Stat3及凋亡家族成员bcl-2、bcl-xL、Mcl-1、Caspase-3的表达。结果转染Stat3反义寡核苷酸后HCT116细胞增殖受抑制,凋亡细胞增多,Stat3、p-Stat3与bcl-2家族成员表达水平下降。结论Stat3信号转导通路活性增高可能与结肠癌发生发展有关,阻断Stat3通路可以诱导结肠癌细胞凋亡。
