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CaMKII介导20-HETE诱导的乳鼠心肌细胞凋亡作用机制研究 被引量：4
1
作者 贺滟 贾蝉忆 +3 位作者 韩楚依 侯宏保 陈远寿 韩勇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第4期521-526,共6页
目的研究20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)对培养乳鼠心肌细胞凋亡的作用,并探究其中的机制。方法体外培养乳鼠心肌细胞,采用CCK-8法检测细胞活性,TUNEL法检测凋亡;Fluo-3/AM荧光探针检测心肌细胞内钙离子浓度([Ca^(2+)]i)。应用Western Blo... 目的研究20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)对培养乳鼠心肌细胞凋亡的作用,并探究其中的机制。方法体外培养乳鼠心肌细胞,采用CCK-8法检测细胞活性,TUNEL法检测凋亡;Fluo-3/AM荧光探针检测心肌细胞内钙离子浓度([Ca^(2+)]i)。应用Western Blot检测Ry R2、SERCA2a、Ca MKII及其磷酸化蛋白表达。结果20-HETE可明显降低心肌细胞活性、诱导细胞凋亡,而加入Ca MKII抑制剂KN-93可阻断20-HETE的作用;20-HETE可显著增加心肌细胞内[Ca^(2+)]i,上调Ry R2蛋白表达,并下调SERCA2a蛋白表达,这些作用可被KN-93所阻断;20-HETE促进了心肌细胞Ca MKII蛋白以及磷酸化Ca MKII表达,具有激活Ca MKII信号通路作用。结论20-HETE通过激活Ca MKII信号通路引起肌浆网Ca^(2+)转运蛋白Ry R2和SERCA2a功能改变,导致细胞钙超载,诱导心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 20-羟二十烷四烯酸 CAMKII 细胞凋亡 钙超载
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