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银杏叶提取物激活Nrf2/ARE通路改善慢性间歇性低氧诱导大鼠血管内皮功能障碍
1
作者 司胜勇 李虹漫 +4 位作者 缪思斯 韩肖 李治菁 韦朝俊 刘大男 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1837-1844,共8页
目的探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱导大鼠血管内皮功能障碍的影响及相关机制。方法构建CIH大鼠模型,并用50、100 mg·kg^(-1)的GBE灌胃,检测各组大鼠尾动脉收... 目的探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱导大鼠血管内皮功能障碍的影响及相关机制。方法构建CIH大鼠模型,并用50、100 mg·kg^(-1)的GBE灌胃,检测各组大鼠尾动脉收缩压(systolic blood pressure,SBP);HE染色检测主动脉组织形态;DAF-FM DA染色和硝酸还原酶法检测NO水平;ELISA法检测血清ET-1、TNF-α、IL-6水平;DHE染色检测主动脉组织活性氧水平;试剂盒检测血清MDA、SOD、GSH-Px水平;Western blot检测主动脉组织VCAM-1、ICAM-1、细胞核Nrf2、HO-1、NQO1水平。结果GBE明显降低CIH大鼠的尾动脉SBP、ET-1、活性氧、MDA、VCAM-1、ICAM-1、TNF-α、IL-6水平,明显增加NO、SOD、GSH-Px、细胞核Nrf2、HO-1、NQO1水平。GBE明显改善CIH大鼠主动脉组织形态学。结论GBE可改善CIH模型大鼠血管内皮功能障碍,降低血压,其机制可能与激活Nrf2/ARE通路、抑制氧化应激与炎症反应有关。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 Nrf2/ARE通路 慢性间歇性低氧 血管内皮功能障碍 高血压 氧化应激
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CLCNKA(rs1805152)基因多态性与原发性高血压患者左心室肥厚及早期肾功能损害的相关性 被引量：3
2
作者 韦朝俊 王向 +1 位作者 王尧 刘大男 《广西医学》 CAS 2021年第19期2279-2282,共4页
目的探讨CLCNKA(rs1805152)基因多态性与原发性高血压患者左心室肥厚(LVH)及早期肾功能损害的相关性。方法选择178例原发性高血压患者,根据左心室质量指数将患者分为非LVH组143例与LVH组35例。比较两组患者的一般资料及CLCNKA(rs1805152... 目的探讨CLCNKA(rs1805152)基因多态性与原发性高血压患者左心室肥厚(LVH)及早期肾功能损害的相关性。方法选择178例原发性高血压患者,根据左心室质量指数将患者分为非LVH组143例与LVH组35例。比较两组患者的一般资料及CLCNKA(rs1805152)基因的多态性,检测CLCNKA(rs1805152)基因各基因型的24 h尿微量白蛋白水平,并采用Logistic回归分析原发性高血压患者合并LVH的影响因素。结果相较于非LVH组患者,LVH组患者的女性比例更高、年龄更大、体质指数更低、HDL-C水平更高、CLCNKA基因rs1805152位点AA基因型的比例更高(均P<0.05)。CLCNKA基因rs1805152位点AA基因型的24 h尿微量白蛋白水平高于GA基因型与GG基因型(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,高龄与rs1805152位点AA基因型为原发性高血压患者发生LVH的独立危险因素(均P<0.05)。结论CLANKA(rs1805152)基因多态性可能与原发性高血压患者合并LVH及早期肾功能损害有关,其中rs1805152位点AA基因型患者可能更容易发生LVH和早期肾功能损害。 展开更多
关键词 原发性高血压 左心室肥厚 CLANKA基因多态性 早期肾功能损害
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构建过表达FNDC5慢病毒载体抑制平滑肌细胞的增殖与迁移 被引量：2
3
作者 王向 韦朝俊 +2 位作者 王尧 潘裕佳 刘大男 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2021年第35期5670-5675,共6页
背景:Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5(fibronectin typeⅢdomain containing 5,FNDC5)属于一种肌肉因子,主要表达于骨骼肌及其他肌肉较多的组织中,可通过结合不同受体影响多种细胞增殖与迁移。目的:构建过表达FNDC5基因的慢病毒载体,获得... 背景:Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5(fibronectin typeⅢdomain containing 5,FNDC5)属于一种肌肉因子,主要表达于骨骼肌及其他肌肉较多的组织中,可通过结合不同受体影响多种细胞增殖与迁移。目的:构建过表达FNDC5基因的慢病毒载体,获得稳定转染FNDC5的平滑肌细胞系,并观察其对平滑肌细胞增殖与迁移的影响。方法:①体外培养血管平滑肌细胞,经鉴定合格后传代培养。②PCR扩增目的基因FNDC5,将目的基因构建入pLVX-mCMV-ZsGreen-IRESPuro慢病毒载体中,在JM109感受态细胞中进行扩增,测序及鉴定合格后转染293T细胞,包装成过表达慢病毒颗粒并测定病毒滴度。将获得的重组慢病毒转染平滑肌细胞系,倒置荧光显微镜下观察细胞形态并计算转染效率,嘌呤霉素筛选获得稳转平滑肌细胞株。③将平滑肌细胞分为3组,分别为对照组、空载组和FNDC5过表达组,Real-time PCR和Western blot检测各组平滑肌细胞FNDC5 mRNA及蛋白表达,CCK-8和细胞划痕实验检测各组平滑肌细胞增殖活性及迁移能力。结果与结论:①成功构建FNDC5过表达慢病毒,并得到稳定转染的平滑肌细胞株,平滑肌细胞转染效率为86%;②与对照组、空载组比较,FNDC5过表达组FNDC5 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.001);③与空白组、空载组比较,FNDC5过表达组细胞增殖活性、迁移率明显下降(P<0.05);④结果显示,得到FNDC5稳定转染的平滑肌细胞株,FNDC5过表达可抑制平滑肌细胞增殖与迁移。 展开更多
关键词 Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5 FNDC5 慢病毒 转染 血管平滑肌细胞 细胞增殖 细胞迁移
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