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核转录因子-κB-基质金属蛋白酶-9信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用 被引量：14
1
作者 彭红艳 辜刚凤 +4 位作者 雷蕊绮 蒋力 吕霞 吴沙 李经伦 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第4期567-572,共6页
目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)-基质金属蛋白酶-9(MMP-9)信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用。方法将150只雄性SD大鼠随机分为空气组(AC组)、CO中毒组(CO组)、吡咯烷二硫代氨基甲酯(PDTC)+CO中毒组(PC组)。采用改... 目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)-基质金属蛋白酶-9(MMP-9)信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用。方法将150只雄性SD大鼠随机分为空气组(AC组)、CO中毒组(CO组)、吡咯烷二硫代氨基甲酯(PDTC)+CO中毒组(PC组)。采用改良式腹腔注射染毒法复制DEACMP模型。以染毒后第1、3、7、14、21 d为时相点,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马CA3区细胞形态,免疫荧光法及Western Blot法检测NF-κB、MMP-9的表达,RT-PCR测量MMP-9 mRNA的表达,透射电镜观察突触超微结构。结果 14 d后CO组大鼠平均潜伏期较AC组延长(P <0.05),PC组较CO组缩短(P <0.05),但仍比AC组延长(P <0.05)。CO组海马区NF-κB的表达呈增高(第1天)-快速增高(第3天)趋势,MMP-9基因及蛋白的表达均呈染毒后先增高(3 d峰值),再降低的趋势;PC组NF-κB、MMP-9的表达均较CO组减少(P <0.05),但仍高于AC组(P <0.05)。CO组细胞凋亡的峰值延迟至染毒后7～14 d,PC组凋亡细胞明显减少,且于第14天时明显。电镜示14 d时CO组突触超微结构损伤明显重于PC组。结论 NF-κB-MMP-9信号通路参与DEACMP的发生,PDTC可减轻急性CO中毒对大鼠学习记忆能力的损害。 展开更多
关键词 一氧化碳 迟发性脑病 突触重塑 核转录因子-ΚB 基质金属蛋白酶-9 吡咯烷二硫代氨基甲酯
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运用步态分析系统评估下肢康复机器人对脑卒中偏瘫患者步态的临床疗效 被引量：7
2
作者 黄悦 余洪俊 +3 位作者 谭小丹 谢晶晶 雷蕊绮 任林 《现代医药卫生》 2022年第24期4190-4194,共5页
目的运用步态分析系统评估脑卒中偏瘫患者的步态,并比较下肢康复机器人联合常规康复治疗与单独常规康复治疗对脑卒中偏瘫步态的改善效果。方法选取2021年7月至2022年4月该院收治的脑卒中后偏瘫患者53例作为研究对象,将拒绝尝试下肢康复... 目的运用步态分析系统评估脑卒中偏瘫患者的步态,并比较下肢康复机器人联合常规康复治疗与单独常规康复治疗对脑卒中偏瘫步态的改善效果。方法选取2021年7月至2022年4月该院收治的脑卒中后偏瘫患者53例作为研究对象,将拒绝尝试下肢康复机器人治疗者设为对照组(15例),尝试下肢康复机器人治疗者设为观察组(38例)。观察组每周6 d接受30 min机器人辅助步态治疗2次和每天常规康复治疗,对照组仅每天接受常规康复治疗。由同一名医师采用WALKERVIEWTM步态分析系统评估2组患者治疗前和治疗后4周步态时空参数及关节运动学参数。结果2组患者治疗后4周步长、步频、膝关节活动度均较治疗前明显改善,且观察组患者治疗后4周步频、膝关节活动度均较对照组改善更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论下肢康复机器人联合康复疗法与单独常规康复疗法均能改善脑卒中偏瘫患者的步态,且前者比后者在改善脑卒中偏瘫步态方面效果更明显。 展开更多
关键词 步态分析 下肢康复机器人 脑卒中 偏瘫 步态
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核因子-κB和神经细胞黏附分子在急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠海马的表达变化 被引量：7
3
作者 辜刚凤 彭红艳 +4 位作者 雷蕊绮 蒋力 吕霞 吴沙 李经伦 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期264-268,共5页
目的探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和神经细胞黏附分子(nerve adhesion molecule,NCAM)的动态表达及突触重塑在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)中的作... 目的探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和神经细胞黏附分子(nerve adhesion molecule,NCAM)的动态表达及突触重塑在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)中的作用机制,并对干预效果进行评估。方法SD雄性大鼠120只,分为空气组(K组)、一氧化碳(CO)中毒组(C组)、CO中毒+毗咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(P组),再按第1、3、7、14、21天随机分为五个亚组,应用Morris水迷宫、海马组织HE染色及透射电镜观察大鼠行为、细胞及突触结构变化,采用Western blot、免疫荧光检测各组大鼠NF-κB、NCAM表达变化。结果C组大鼠于第14天后出现认知功能障碍,海马CA1区细胞坏死变性,海马组织中NF-κB表达呈持续性增长;P组大鼠NF-κB表达在第3天(IOD:6940.84±592.07)达到高峰后逐渐减少,且各时间点C组较K组、P组表达增多(P<0.05);C组、P组NCAM表达均在第3天(IOD:10712.49±1091.66、18020.52±1509.13)出现高峰后逐渐减少,且P组NCAM表达在各时间点均多于C组、K组(P<0.05);Western blot表达趋势与免疫荧光结果一致;电镜下C组与K组、P组比较,大鼠海马神经元突触前膜损伤,突触数量及突触小泡减少。结论CO中毒后可能通过上调NF-κB表达引起神经元细胞死亡、海马突触重塑;PDTC能够抑制NF-κB及促进NCAM的表达,起到保护神经元作用。 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP) 核因子-κB(NF-κB) 神经细胞黏附分子(NCAM) 毗咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC) 突触重塑
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PDTC对急性CO中毒迟发性脑病大鼠海马区NF-κB和C-myc表达的影响 被引量：6
4
作者 雷蕊绮 蒋力 +2 位作者 辜刚凤 彭红艳 李经伦 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期517-522,共6页
目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)大鼠海马区NF-κB和C-myc表达水平的调控及对神经细胞凋亡的影响。方法:按照随机数字表法将经水迷宫实验筛选后的150只成年健康SD雄性大鼠分为空气对照组(NC组),C... 目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)大鼠海马区NF-κB和C-myc表达水平的调控及对神经细胞凋亡的影响。方法:按照随机数字表法将经水迷宫实验筛选后的150只成年健康SD雄性大鼠分为空气对照组(NC组),CO中毒组(CO组),CO中毒+PDTC组(PCO组),每组50只。采用分次腹腔注射纯品CO气体法制备DEACMP大鼠模型,PCO组于首次注射CO气体后0.5 h腹腔注射PDTC稀释液,1次/d,直到处死。于染毒后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d,从三组中分别选取10只大鼠,采用Morris水迷宫实验验证大鼠学习记忆能力,免疫荧光法检测海马CA1区NF-κB和C-myc蛋白的动态表达情况,苏木精-伊红染色及TUNEL荧光染色检测海马CA1区的细胞凋亡情况。结果:与NC组对比,染毒后14~21 d CO组逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01);CO组海马CA1区NF-κB和C-myc蛋白表达增多(P<0.05),在染毒后1 d即明显升高,于染毒后3~7 d达峰值(P<0.05);CO组海马CA1区神经细胞凋亡明显(P<0.05),在染毒后7 d达高峰(P<0.05)。PCO组大鼠行为学改变介于NC组和CO组之间,海马CA1区NF-κB、C-myc蛋白表达和细胞凋亡在染毒3 d以后较CO组明显减少(P<0.05),但仍高于NC组(P<0.05)。结论:NF-κB、C-myc持续过量表达可加剧急性CO中毒所致的神经细胞凋亡,PDTC通过阻断NF-κB信号通路,减少凋亡因子C-myc的表达,减轻海马CA1区神经元损伤,从而达到改善DEACMP大鼠认知功能障碍的作用。 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 PDTC NF-ΚB C-MYC 细胞凋亡
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核转录因子-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷对急性一氧化碳中毒大鼠模型中iNOS动态变化的影响 被引量：6
5
作者 蒋力 雷蕊绮 +2 位作者 彭红艳 辜刚凤 李经伦 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第10期1311-1317,共7页
目的通过使用二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对核转录因子-κB的抑制,观察急性一氧化碳中毒大鼠中NF⁃κB、iNOS因子的动态变化,探讨急性一氧化碳迟发性脑病中的发病机制。方法120只成年健康雄性SD大鼠随机分... 目的通过使用二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对核转录因子-κB的抑制,观察急性一氧化碳中毒大鼠中NF⁃κB、iNOS因子的动态变化,探讨急性一氧化碳迟发性脑病中的发病机制。方法120只成年健康雄性SD大鼠随机分为空气对照组(AC组)、一氧化碳中毒组(CO组)、一氧化碳中毒+PDTC干预组(PD组),按各组大鼠染毒后1、3、7、14、21 d时间点分为5个小组,采用Morris水迷宫检测大鼠平均逃避潜伏期、穿越平台次数、平台运动总时间的变化,评估大鼠学习记忆能力损害程度,Western Blot和免疫荧光检测大鼠海马区NF⁃κB、iNOS的表达,HE染色观察海马区细胞形态变化,TUNEL染色检测大鼠海马CA1区细胞凋亡情况。结果AC组仅可检测到少量NF⁃κB、iNOS蛋白的表达;CO组NF⁃κB表达呈现逐渐增多,其iNOS蛋白表达于第3天达到高峰后逐渐减少。PD组与CO组相比,都呈现出PDTC抑制NF⁃κB的活化后,NF⁃κB、iNOS蛋白表达相对减少,且组间各时间点表达差异具有统计学意义(P<0.05),PD组与AC组相比差异明显,差异亦具有统计学意义(P<0.05)。CO组、PD组大鼠凋亡细胞于第7天开始明显增多,PD组与CO组各时间点比较大鼠凋亡细胞相对减少,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论NF⁃κB/iNOS信号通路参与了DEACMP的发病过程,PDTC的干预通过下调NF⁃κB的激活及减少iNOS的表达,从而减轻大鼠CO中毒症状。 展开更多
关键词 一氧化碳中毒 核转录因子-ΚB 诱导型NOS(iNOS) 一氧化氮 二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)
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虾青素对急性一氧化碳中毒大鼠海马NF-κB炎症信号通路相关蛋白表达的影响 被引量：4
6
作者 雷蕊绮 蒋力 +4 位作者 辜刚凤 彭红艳 高叶 韩琴 李经伦 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1064-1069,共6页
目的探讨虾青素对急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACMP)模型大鼠海马损伤的影响及与核转录因子-κB(NF-κB)炎症信号通路的关系。方法经水迷宫筛选后的雄性SD大鼠按照随机数字表法分为空气对照组(NC组)、CO中毒组(CO... 目的探讨虾青素对急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACMP)模型大鼠海马损伤的影响及与核转录因子-κB(NF-κB)炎症信号通路的关系。方法经水迷宫筛选后的雄性SD大鼠按照随机数字表法分为空气对照组(NC组)、CO中毒组(COP组)、CO中毒+虾青素组(AST组),每组50只;采用吸入法建立ACMP大鼠模型。AST组灌胃虾青素(75 mg/kg),NC组和COP组灌胃等量橄榄油,2次/d,直至处死。于染毒后1 d、7 d、14 d、21 d、28 d各时相点,各组分别选取10只大鼠,Morris水迷宫实验观察三组大鼠学习和记忆能力变化,苏木素-伊红(HE)染色分析海马病理变化,免疫印迹和免疫荧光检测海马组织NF-κB的表达及活化水平,Elisa法检测海马组织TNF-α、IL-6蛋白的表达。结果Morris水迷宫实验显示,CO中毒1 d、7 d三组大鼠的逃避潜伏期和穿越平台次数差异无统计学意义(均P>0.05)。与NC组相比,CO中毒14 d、21 d、28 d时COP组大鼠的逃避潜伏期延长(t=-6.04,-6.28,-8.18,均P<0.05),穿越平台次数减少(t=5.96,7.85,6.51,均P<0.05);与COP组比较,CO中毒14~28 d时AST组大鼠的逃避潜伏期缩短(t=4.74,4.82,5.98,均P<0.05),穿越平台次数增多(t=-3.72,-4.45,-6.53,均P<0.05)。免疫荧光染色显示,与NC组比较,COP组大鼠海马CA1区NF-κB阳性表达细胞数在各个时间点均升高(t=-8.62,-18.00,-16.67,-11.15,-6.22,均P<0.05);AST组大鼠CA1区NF-κB阳性表达细胞数在CO中毒7 d、14 d、21 d、28 d各时间点均较COP组降低,差异有统计学意义(t=6.55,6.96,4.40,4.17,均P<0.05)。Western blot结果显示,NF-κB蛋白表达与免疫荧光结果有相似的变化趋势,CO中毒7 d时,COP组大鼠海马组织NF-κB蛋白水平为(1.44±0.08),比对照组(0.38±0.05)升高(t=-20.07,P<0.05);而AST组大鼠海马组织NF-κB蛋白水平为(0.68±0.10),比COP组降低(t=10.23,P<0.05)。Elisa结果显示,COP组大鼠海马TNF-α和IL-6在各时间点均较NC组升高(均P<0.05),而相对于COP组,AST组大鼠的TNF-α� 展开更多
关键词 一氧化碳中毒 NF-ΚB 虾青素 海马 炎症反应 大鼠
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雌激素对一氧化碳中毒迟发型脑病大鼠海马的影响 被引量：2
7
作者 明利 辜刚凤 +3 位作者 红艳 雷蕊绮 蒋力 李经伦 《实用医院临床杂志》 2019年第5期5-8,共4页
目的探讨雌激素在一氧化碳(CO)中毒迟发型脑病(DEACMP)中的作用机制。方法SD雄性大鼠72只,随机分为空气组(大豆油+空气)、CO组(大豆油+CO)和雌激素组(CO+大豆油+17β一雌二醇),每组再随机分为三个亚组,应用Morris水迷宫观察大鼠行为改变... 目的探讨雌激素在一氧化碳(CO)中毒迟发型脑病(DEACMP)中的作用机制。方法SD雄性大鼠72只,随机分为空气组(大豆油+空气)、CO组(大豆油+CO)和雌激素组(CO+大豆油+17β一雌二醇),每组再随机分为三个亚组,应用Morris水迷宫观察大鼠行为改变,海马组织HE染色观察大鼠细胞坏死,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定实验大鼠血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓过氧化物酶(MPO)的表达水平。结果CO中毒组与空气组比较,大鼠海马细胞凋亡明显,使用雌激素治疗后细胞凋亡减少;CO中毒组大鼠血清MBP浓度在各时间点明显高于空气组(P<0.05),使用雌激素治疗后MBP表达明显下调;CO中毒组大鼠MPO浓度于14天达到最高浓度,雌激素组较CO中毒组浓度明显降低(P<0.05)。结论雌激素可能通过抑制CO中毒大鼠MBP、MPO的表达,减轻细胞坏死、炎症反应、脱髓鞘损伤,进一步阻断迟发型脑病的发生。 展开更多
关键词 雌激素治疗 MORRIS水迷宫 迟发型脑病 CO中毒 空气组 细胞坏死 大鼠 炎症反应
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铁离子沉积在急性CO中毒迟发性脑病白质脱髓鞘中的作用 被引量：2
8
作者 高叶 韩琴 +4 位作者 雷蕊绮 蒋力 扶孟 严湘 李经伦 《天津医药》 CAS 北大核心 2020年第10期947-951,I0002,共6页
目的研究铁离子沉积在急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)大鼠脑白质脱髓鞘中的作用。方法将经Morris水迷宫实验筛选后的SD大鼠随机分成空气对照组(AC组)、CO中毒组(CO组)、去铁胺(DFO)+CO中毒组(DC组),各组内再分为1、3、7、14、2... 目的研究铁离子沉积在急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)大鼠脑白质脱髓鞘中的作用。方法将经Morris水迷宫实验筛选后的SD大鼠随机分成空气对照组(AC组)、CO中毒组(CO组)、去铁胺(DFO)+CO中毒组(DC组),各组内再分为1、3、7、14、21 d亚组。CO组和DC组采用腹腔注射CO气体法制备DEACMP模型,DC组大鼠于造模前1 h腹腔注射去铁胺100 mg/kg,造模后每天注射1次,AC组和CO组腹腔注射等量生理盐水。采用Morris水迷宫、HE染色观察大鼠染毒前后行为学改变和神经元细胞病理变化;普鲁士蓝染色检测铁离子表达;Western blot检测铁蛋白(Fn)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达;免疫组化染色检测2',3'-环核苷酸磷酸二酯酶(CNPase)表达;免疫荧光染色检测MBP蛋白表达。结果染毒14 d后,CO组、DC组逃避潜伏期较AC组延长,DC组逃避潜伏期较CO组缩短,CO组穿越平台次数较AC组及DC组明显减少(P<0.05)。CO组于染毒14 d细胞变性、坏死明显;DC组细胞变性、坏死介于AC、CO组之间。CO组铁离子表达于14 d达峰值(P<0.05),与CO组比较,DC组铁离子、Fn表达减少,染毒3 d后DC组MBP表达增加,14 d和21 d时CNPase表达增多(P<0.05)。DC组较CO组髓鞘排列较密集,MBP表达增加。结论急性CO中毒后,过量沉积的铁离子可能通过减少CNPase和MBP的表达,损伤少突胶质细胞,导致大鼠脑白质进行性脱髓鞘,从而发生迟发性认知功能障碍。 展开更多
关键词 一氧化碳中毒 铁蛋白质类 髓鞘碱性蛋白 少突神经胶质 迟发性脑病 铁离子沉积 少突胶质细胞 脱髓鞘
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白细胞介素-6和铁代谢相关蛋白在一氧化碳中毒迟发性脑病中的表达变化 被引量：1
9
作者 韩琴 高叶 +4 位作者 雷蕊绮 蒋力 辜刚凤 彭红艳 李经伦 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 北大核心 2022年第2期115-122,共8页
目的探讨白细胞介素-6(IL-6)和铁代谢相关蛋白在急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用,以及去铁胺(DFO)的干预效果及可能机制。方法经水迷宫实验筛选认知功能合格(逃避潜伏期小于120 s)的SD大鼠,随机分为对照组、模型组(CO中毒)和干预... 目的探讨白细胞介素-6(IL-6)和铁代谢相关蛋白在急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用,以及去铁胺(DFO)的干预效果及可能机制。方法经水迷宫实验筛选认知功能合格(逃避潜伏期小于120 s)的SD大鼠,随机分为对照组、模型组(CO中毒)和干预组(CO中毒+DFO),每组50只。模型组及干预组均制作DEACMP大鼠模型。三组大鼠分别于造模后第1、3、7、14、21天采用Morris水迷宫试验观察大鼠行为学改变,HE染色观察大鼠海马CA1区神经元细胞形态,免疫荧光检测铁调素(Hep)的表达情况,Western Blot法检测IL-6、Hep、膜铁转运蛋白(FPN)、二价金属离子转运蛋白1(DMT1)的表达;普鲁士蓝染色观察大鼠海马CA1区铁沉积情况。结果与对照组比较,造模后第14、21天模型组和干预组大鼠均逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数减少(P<0.05),且与模型组比较,干预组大鼠造模后第14、21天逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.05)。与对照组比较,造模后第14天模型组和干预组大鼠海马神经元坏死明显,且干预组神经元坏死与模型组比较减轻。与对照组各时间点比较,模型组和干预组大鼠IL-6、Hep、DMT1蛋白表达增多,FPN蛋白表达减少(P<0.05),但干预组与模型组比较IL-6、Hep、DMT1表达减少,FPN表达增加(P<0.05);模型组、干预组IL-6、Hep、DMT1表达呈先升高后降低的趋势,于第7天达高峰,FPN蛋白表达呈先降低后升高的趋势,于第7天达低谷,相邻时间点间比较差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组和干预组海马区造模后第14天均出现铁沉积,但干预组与模型组比较铁沉积减少。结论铁代谢紊乱可能是DEACMP的发病机制之一。DFO可能通过减轻铁代谢紊乱和抑制IL6表达改善急性CO中毒对大鼠学习记忆能力的损害。 展开更多
关键词 一氧化碳中毒迟发性脑病 白细胞介素6 铁代谢 去铁胺
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