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低压低氧暴露对大鼠空间记忆及海马谷氨酸受体表达的影响 被引量：3
1
作者 付中伟 徐玫 +6 位作者 杜可军 戴鹏 陈迎雷 黄冠鹏 蔡同建 骆文静 陈景元 《现代生物医学进展》 CAS 2012年第15期2867-2870,2825,共5页
目的:观察低压低氧暴露对成年大鼠空间记忆及谷氨酸递质系统受体(AMPA,NMDA)的影响。方法:SD大鼠随机分成两组,对照组和低氧组(n=10),经过5天的Moriis水迷宫训练,分别接受常压和低压低氧暴露7天,再通过Morris水迷宫观察暴露后的空间记忆... 目的:观察低压低氧暴露对成年大鼠空间记忆及谷氨酸递质系统受体(AMPA,NMDA)的影响。方法:SD大鼠随机分成两组,对照组和低氧组(n=10),经过5天的Moriis水迷宫训练,分别接受常压和低压低氧暴露7天,再通过Morris水迷宫观察暴露后的空间记忆,western blot检测GluR1,NMDA受体表达情况。结果:水迷宫结果显示低压低氧暴露后,平均逃脱潜伏期增长,平台搜索能力下降。Western blot结果显示磷酸化的GLUR1受体和NMDA受体水平升高。结论:低压低氧暴露可诱导大鼠的空间记忆损伤,其机制可能与谷氨酸递质系统紊乱造成的兴奋性中毒有关。 展开更多
关键词 低压低氧 谷氨酸 空间记忆 GLUR1 NMDA 兴奋性中毒
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21d间歇性冷刺激对大鼠耐寒能力的影响及机制 被引量：2
2
作者 黄冠鹏 王基野 +9 位作者 陈迎雷 陈耀明 戴鹏 付中伟 张文斌 柯涛 郑刚 沈学峰 骆文静 陈景元 《实用预防医学》 CAS 2012年第5期658-661,共4页
目的观察间歇性冷刺激对大鼠耐寒能力的影响。方法雄性SD大鼠12只,按体重(110±5)g随机平均分为对照组(n=3)、间歇性冷刺激组(n=3)、急性冷暴露组(n=3)和间歇性冷刺激并急性冷暴露组(n=3)。间歇性冷刺激组(3 w)与间歇性冷刺激并急... 目的观察间歇性冷刺激对大鼠耐寒能力的影响。方法雄性SD大鼠12只,按体重(110±5)g随机平均分为对照组(n=3)、间歇性冷刺激组(n=3)、急性冷暴露组(n=3)和间歇性冷刺激并急性冷暴露组(n=3)。间歇性冷刺激组(3 w)与间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3 w+cold)接受4℃,4 h/d冷刺激,共21 d;对照组(con)和急性冷暴露组(cold)进行室温饲养。3周后,cold和3 w+cold组在第2 d接受-15℃,4 h冷暴露,观察大鼠肛温变化及棕色脂肪组织形态和功能的改变。结果 -15℃冷暴露4 h导致急性冷暴露组(cold)大鼠肛温明显下降(P<0.05),下降(2.64±0.182)℃,而间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3 w+cold)大鼠肛温无明显改变,下降(0.32±0.531)℃;棕色脂肪组织形态观察显示:急性冷暴露组(cold)大鼠肩胛间区棕色脂肪面积较小边界不清,充血明显,色泽呈暗红色,间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3 w+cold)肩胛间区棕色脂肪面积较大,边界较清晰,充血明显,色泽呈深棕色。Western blot检测发现,间歇性冷刺激可使大鼠棕色脂肪组织线粒体CoxⅣ及解耦连蛋白1(UCP1)含量明显升高。结论 21 d间歇性冷刺激可以显著提高大鼠耐寒能力,棕色脂肪组织形成、线粒体CoxⅣ和UCP1含量增加可能是其耐寒能力提高的主要因素。 展开更多
关键词 冷暴露 耐寒能力 棕色脂肪组织 解耦连蛋白 CoxⅣ 线粒体
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复合应激对大鼠皮质细胞凋亡的影响及其机制
3
作者 戴鹏 刘明朝 +4 位作者 付中伟 陈迎雷 黄冠鹏 陈景元 骆文静 《解放军预防医学杂志》 CAS 2012年第2期87-90,共4页
目的探讨复合应激对大鼠皮质细胞凋亡的影响,以期为应激致脑皮质损伤的研究提供一定的实验依据。方法选择成年雄性SD大鼠30只,实验期每日采用7种应激源：即禁食/禁水、昼夜颠倒、鼠笼倾斜45度、单笼孤独饲养、限制活动、4℃冷应激、20... 目的探讨复合应激对大鼠皮质细胞凋亡的影响,以期为应激致脑皮质损伤的研究提供一定的实验依据。方法选择成年雄性SD大鼠30只,实验期每日采用7种应激源：即禁食/禁水、昼夜颠倒、鼠笼倾斜45度、单笼孤独饲养、限制活动、4℃冷应激、20℃强迫游泳刺激实验大鼠3~4周,以建立复合应激动物模型;以TUNEL试剂盒检测大鼠脑皮质部位原位细胞凋亡的变化,Western blot检测ERK1/2的活化表达水平。结果复合应激3周后,复合应激组大鼠体质量为（236.7±25.2）g,明显低于对照组（270.3±23.7）g,（P〈0.05）;复合应激组0.5 h和1 h时的蔗糖消耗量分别为（64.76±17.80）%和（67.33±14.35）%,明显少于对照组（82.73±20.67）%和（80.20±15.41）%（P〈0.05）;TUNEL原位凋亡检测实验发现,复合应激后大鼠皮质细胞凋亡数目明显增加（P〈0.01）;Western blot检测显示,复合应激后,p-ERK1表达增强（P〈0.05）,p-ERK2无明显改变。结论复合应激可以显著增加大鼠皮质细胞的凋亡,ERK1蛋白磷酸化水平的提高可能参与了复合应激所致的大鼠脑皮质部位凋亡的形成过程。 展开更多
关键词 大鼠 复合应激 皮质细胞 凋亡 细胞外信号调节激酶(ERK)
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MAPK通路对急性冷暴露大鼠下丘脑细胞增殖活性的调控作用
4
作者 陈迎雷 王基野 +9 位作者 黄冠鹏 戴鹏 付中伟 张文斌 陈耀明 郑刚 柯涛 沈学峰 骆文静 陈景元 《实用预防医学》 CAS 2012年第5期651-654,共4页
目的观察-15℃急性冷暴露4 h及室温复温24 h对大鼠下丘脑细胞增殖活性的影响及MAPK通路在此过程中的调控作用。方法雄性SD大鼠9只,体重(230±10)g,随机平均分为室温对照组(n=3)、冷暴露组(n=3)和冷暴露并复温组(n=3)。观察每组大鼠... 目的观察-15℃急性冷暴露4 h及室温复温24 h对大鼠下丘脑细胞增殖活性的影响及MAPK通路在此过程中的调控作用。方法雄性SD大鼠9只,体重(230±10)g,随机平均分为室温对照组(n=3)、冷暴露组(n=3)和冷暴露并复温组(n=3)。观察每组大鼠下丘脑神经元细胞增殖水平及MAPK通路活性的变化。结果冷暴露4 h导致大鼠中心体温显著降低(P<0.05),复温24 h后,中心体温恢复至冷暴露前水平;大鼠下丘脑Ki67表达水平和JNK磷酸化水平在急性冷暴露4 h后显著升高(P<0.05),室温复温24 h后下降至基线水平。ERK2磷酸化水平在急性冷暴露4h后显著升高(P<0.05),室温复温24 h后磷酸化水平与对照组相比明显降低(P<0.05)。结论急性冷暴露引起的中心体温下降导致大鼠下丘脑增殖活性增加,MAPK通路可能参与了这一过程的调控。 展开更多
关键词 冷暴露 下丘脑 增殖 MAPK
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线粒体融合蛋白在4℃间歇性冷暴露保护肝脏冷损伤中的作用研究
5
作者 王基野 黄冠鹏 +3 位作者 陈迎雷 孟姗姗 骆文静 张文斌 《解放军预防医学杂志》 CAS 2020年第7期1-5,共5页
目的研究间歇性冷暴露对大鼠肝脏冷损伤的保护效应及线粒体融合分裂调控在其中的作用。方法SD大鼠随机分为4组,两组室温饲养(RT),两组经过4℃间歇性冷暴露3周(CIC),RT和CIC各一组经过-15℃急性冷暴露4 h(C组),4组为:RT组、RT+C组、CIC组... 目的研究间歇性冷暴露对大鼠肝脏冷损伤的保护效应及线粒体融合分裂调控在其中的作用。方法SD大鼠随机分为4组,两组室温饲养(RT),两组经过4℃间歇性冷暴露3周(CIC),RT和CIC各一组经过-15℃急性冷暴露4 h(C组),4组为:RT组、RT+C组、CIC组、CIC+C组;通过TUNEL染色法检测肝细胞凋亡,western blot方法检测相关蛋白表达情况;采用ATP检测及线粒体膜电位检测方法观察线粒体功能变化情况。结果相对室温组,4℃间歇性冷暴露能显著缓解-15℃冷暴露(CIC+C组)引起的大鼠肛温下降(P<0.05),减少肝脏凋亡细胞数量(P<0.05),有效维持肝细胞ATP生成水平(P<0.05)和降低AMPK磷酸化水平(P<0.05),线粒体融合蛋白Mfn1/2在显著升高(P<0.05),缓解线粒体膜电位下降水平(P<0.05)。结论间歇性冷暴露通过增加Mfn1/2蛋白改善线粒体功能,对-15℃冷暴露诱导的肝脏损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 冷暴露 肝损伤 间歇性冷暴露 线粒体 Mfn1/2
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