目的:探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者肠道症状(便秘)、结肠病理改变及肠源性内毒素(lipopolysaccharide,LPS)与PD的相关性,为寻找PD的早期标志物及发病机制提供理论及实验根据。方法:通过便秘问卷及判别式分析对102例PD...目的:探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者肠道症状(便秘)、结肠病理改变及肠源性内毒素(lipopolysaccharide,LPS)与PD的相关性,为寻找PD的早期标志物及发病机制提供理论及实验根据。方法:通过便秘问卷及判别式分析对102例PD患者的便秘进行分型,多因素Logistic回归分析患者的便秘类型与PD患者年龄、运动症状病程、便秘病程的关系;6例早期伴严重便秘的PD患者给予结肠镜检测及结肠黏膜组织免疫组化检测;78例PD患者(无便秘23例和有便秘55例),空腹抽取外周血,鲎试剂动态浊度法检测外周静脉血LPS含量。结果:(1)102例PD患者中无便秘23例,有便秘79例。其中慢传输障碍型便秘(slow-transit constipation,STC),混合型便秘(mixture of the two,Mixed),进出口障碍型便秘(rectal evacuatory disorder,RED)分别为31例(39.24%)、33例(41.77%)和15例(18.99%)。(2)6例伴便秘的PD患者结肠黏膜均呈慢性炎症改变,伴有大量的CD_4^+细胞浸润。(3)78例PD患者中,LPS≥0.1 EU/m L 15例,0.01~0.1 EU/m L 29例,<0.01 EU/m L 34例;LPS增高与便秘相关(P<0.05)。结论:便秘、结肠黏膜炎症及肠源性LPS诱发的慢性低度炎症与PD发生发展相关。展开更多
文摘目的:探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者肠道症状(便秘)、结肠病理改变及肠源性内毒素(lipopolysaccharide,LPS)与PD的相关性,为寻找PD的早期标志物及发病机制提供理论及实验根据。方法:通过便秘问卷及判别式分析对102例PD患者的便秘进行分型,多因素Logistic回归分析患者的便秘类型与PD患者年龄、运动症状病程、便秘病程的关系;6例早期伴严重便秘的PD患者给予结肠镜检测及结肠黏膜组织免疫组化检测;78例PD患者(无便秘23例和有便秘55例),空腹抽取外周血,鲎试剂动态浊度法检测外周静脉血LPS含量。结果:(1)102例PD患者中无便秘23例,有便秘79例。其中慢传输障碍型便秘(slow-transit constipation,STC),混合型便秘(mixture of the two,Mixed),进出口障碍型便秘(rectal evacuatory disorder,RED)分别为31例(39.24%)、33例(41.77%)和15例(18.99%)。(2)6例伴便秘的PD患者结肠黏膜均呈慢性炎症改变,伴有大量的CD_4^+细胞浸润。(3)78例PD患者中,LPS≥0.1 EU/m L 15例,0.01~0.1 EU/m L 29例,<0.01 EU/m L 34例;LPS增高与便秘相关(P<0.05)。结论:便秘、结肠黏膜炎症及肠源性LPS诱发的慢性低度炎症与PD发生发展相关。
