目的研究细胞有丝分裂前期检查点(checkpoint with forkhead associated and ring finger,CHFR)在人肝癌细胞株HepG2中的表达,以及CHFR基因甲基化对HepG2细胞凋亡作用的影响。方法采用去甲基化剂5-氮-2-脱氧胞苷(5-Aza-2-deoxycytidine,...目的研究细胞有丝分裂前期检查点(checkpoint with forkhead associated and ring finger,CHFR)在人肝癌细胞株HepG2中的表达,以及CHFR基因甲基化对HepG2细胞凋亡作用的影响。方法采用去甲基化剂5-氮-2-脱氧胞苷(5-Aza-2-deoxycytidine,Aza)处理人肝癌细胞株HepG2,半定量RT-PCR和Western-Blot检测CHFR在HepG2细胞中的表达水平,FCM分析HepG2细胞的凋亡情况。结果 CHFR在HepG2细胞中表达缺失;经Aza去甲基化处理后,CHFR在HepG2细胞中逐渐恢复表达,肿瘤细胞凋亡率逐渐增高,存在剂量-反应关系;且CHFR表达水平与HepG2细胞凋亡率呈正相关。结论在本试验条件下,CHFR在HepG2细胞中表达缺失,去甲基化后表达恢复;CHFR的高表达可以促进肝癌细胞凋亡。展开更多
文摘目的研究细胞有丝分裂前期检查点(checkpoint with forkhead associated and ring finger,CHFR)在人肝癌细胞株HepG2中的表达,以及CHFR基因甲基化对HepG2细胞凋亡作用的影响。方法采用去甲基化剂5-氮-2-脱氧胞苷(5-Aza-2-deoxycytidine,Aza)处理人肝癌细胞株HepG2,半定量RT-PCR和Western-Blot检测CHFR在HepG2细胞中的表达水平,FCM分析HepG2细胞的凋亡情况。结果 CHFR在HepG2细胞中表达缺失;经Aza去甲基化处理后,CHFR在HepG2细胞中逐渐恢复表达,肿瘤细胞凋亡率逐渐增高,存在剂量-反应关系;且CHFR表达水平与HepG2细胞凋亡率呈正相关。结论在本试验条件下,CHFR在HepG2细胞中表达缺失,去甲基化后表达恢复;CHFR的高表达可以促进肝癌细胞凋亡。