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腹腔镜手术联合新辅助化疗在结直肠癌治疗中的作用 被引量：23
1
作者 陈校力 罗庆伟 +3 位作者 周志军 江旭林 汤俊 李志红 《川北医学院学报》 CAS 2018年第2期261-263,共3页
目的:探讨腹腔镜手术联合新辅助化疗在结直肠癌治疗中的作用。方法:将94例结直肠癌患者分为对照组与实验组,每组各47例。对照组行腹腔镜直肠癌切除术加术后化疗,实验组在此基础上加术前新辅助化疗。结果:治疗后,实验组肿瘤直径、淋巴结... 目的:探讨腹腔镜手术联合新辅助化疗在结直肠癌治疗中的作用。方法:将94例结直肠癌患者分为对照组与实验组,每组各47例。对照组行腹腔镜直肠癌切除术加术后化疗,实验组在此基础上加术前新辅助化疗。结果:治疗后,实验组肿瘤直径、淋巴结转移分期及保肛率等疗效明显优于对照组(P<0.05),体力状态评分、功能状态评分均优于对照组(P<0.05)。实验组生存改善率为74.47%,明显高于对照组的51.06%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组中位生存期、无疾病进展生存期明显长于对照组(P<0.05),但术后并发症总发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:腹腔镜手术联合新辅助化疗可有效改善结直肠癌患者的体力状况与功能状态,且3年生存率较高,可作为结直肠癌的理想治疗手段。 展开更多
关键词 结直肠癌 腹腔镜手术 新辅助化疗 体力状况 功能状态
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LncRNA OSER1-AS1靶向miR-433-3p对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：9
2
作者 江旭林 范星 +4 位作者 汤俊 陈校力 严伟 罗庆伟 李志红 《现代消化及介入诊疗》 2020年第5期603-608,612,共7页
目的探讨OSER1-AS1对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法培养人正常结直肠黏膜细胞系FHC和结直肠癌细胞系SW480、DLD-1和HCT116,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中OSER1-AS1和miR-433-3p表达水平。以SW480细胞为研究对象,... 目的探讨OSER1-AS1对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法培养人正常结直肠黏膜细胞系FHC和结直肠癌细胞系SW480、DLD-1和HCT116,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中OSER1-AS1和miR-433-3p表达水平。以SW480细胞为研究对象,通过转染OSER1-AS1小干扰RNA或miR-433-3p模拟物(mimics)构建沉默OSER1-AS1或过表达miR-433-3p的SW480细胞,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,蛋白印迹(Western blot)检测细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和活化的半胱天冬酶-3(Cleaved-caspase-3)蛋白水平。双荧光素酶报告基因实验验证OSER1-AS1和miR-433-3p调控关系。结果与FHC细胞比较,结直肠癌细胞系SW480、DLD-1和HCT116中OSER1-AS1水平显著升高(P<0.05),miR-433-3p水平显著降低(P<0.05)。沉默OSER1-AS1或过表达miR-433-3p表达均可降低SW480细胞存活率和CyclinD1蛋白表达水平(P<0.05),提高SW480细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白表达水平(P<0.05)。OSER1-AS1靶向负调控miR-433-3p表达。沉默miR-433-3p可逆转沉默OSER1-AS1对SW480细胞存活率、凋亡率及CyclinD1和Cleaved-caspase-3蛋白表达的影响。结论沉默OSER1-AS1可抑制结直肠癌细胞增殖并诱导细胞凋亡,其可能通过上调细胞中miR-433-3p表达发挥作用。 展开更多
关键词 OSER1-AS1 miR-433-3p 结直肠癌 细胞增殖 凋亡
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表皮生长因子蛛毒素受体7次跨膜结构域1通过血管内皮生长因子信号通路调控胃癌迁移的机制研究
3
作者 罗庆伟 李志红 +5 位作者 汤俊 周志军 严伟 江旭林 陈校力 胡刚强 《中国肿瘤外科杂志》 CAS 2024年第4期382-387,共6页
目的探究表皮生长因子蛛毒素受体7次跨膜结构域1(ADGRL4)通过血管内皮生长因子(VEGF)信号通路调控胃癌迁移的机制。方法将正常胃黏膜上皮细胞GES⁃1、胃癌细胞SGC⁃7901、HGC⁃27、Hs⁃746T传代培养后,检测ADGRL4表达量。将胃癌SGC⁃7901细... 目的探究表皮生长因子蛛毒素受体7次跨膜结构域1(ADGRL4)通过血管内皮生长因子(VEGF)信号通路调控胃癌迁移的机制。方法将正常胃黏膜上皮细胞GES⁃1、胃癌细胞SGC⁃7901、HGC⁃27、Hs⁃746T传代培养后,检测ADGRL4表达量。将胃癌SGC⁃7901细胞分为对照组、过表达组、沉默组。对照组转染空载体,过表达组转染ADGRL4上调质粒,沉默组转染ADGRL4沉默质粒。分析并比较3组胃癌细胞侵袭、迁移数及VEGF信号通路蛋白表达量。结果与正常胃黏膜上皮细胞GES⁃1比较,胃癌细胞SGC⁃7901、HGC⁃27、Hs⁃746T中ADGRL4表达量均上升(P<0.05);与胃癌细胞HGC⁃27、Hs⁃746T比较,胃癌细胞SGC⁃7901中ADGRL4表达量较高(P<0.05),故选择SGC⁃7901进行后续实验。与对照组比较,过表达组ADGRL4表达量上升,沉默组ADGRL4表达量下降(P<0.05);与过表达组比较,沉默组ADGRL4表达量下降(P<0.05),说明ADGRL4转染成功。与对照组比较,过表达组细胞侵袭数、迁移数、基质金属蛋白酶(MMP)⁃2、MMP⁃9、VEGF、血管内皮生长因子受体⁃2(VEGFR⁃2)表达量上升,E⁃钙黏蛋白(E⁃cadherin)表达量下降,沉默组细胞侵袭数、迁移数、MMP⁃2、MMP⁃9、VEGF、VEGFR⁃2表达量下降,E⁃cadherin表达量上升(P<0.05);与过表达组比较,沉默组细胞侵袭数、迁移数、MMP⁃2、MMP⁃9、VEGF、VEGFR⁃2表达量下降,E⁃cadherin表达量上升(P<0.05)。结论胃癌细胞经下调ADGRL4干预后,侵袭、迁移数减少,迁移、侵袭相关蛋白表达量得到调节,其机制可能与VEGF通路受到抑制有关。 展开更多
关键词 表皮生长因子蛛毒素受体7次跨膜结构域1 血管内皮生长因子 胃癌 迁移
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白细胞介素22对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的影响及作用机制 被引量：2
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作者 江旭林 范星 +4 位作者 汤俊 陈校力 严伟 罗庆伟 李志红 《安徽医药》 CAS 2020年第11期2161-2165,共5页
目的探讨白细胞介素22(IL-22)对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响以及作用机制。方法收集鄂州市中心医院2017年1月至2019年1月接收的经病理诊断为结肠癌的病人67例,经手术获取结肠癌组织和正常癌旁组织,免疫组织化... 目的探讨白细胞介素22(IL-22)对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响以及作用机制。方法收集鄂州市中心医院2017年1月至2019年1月接收的经病理诊断为结肠癌的病人67例,经手术获取结肠癌组织和正常癌旁组织,免疫组织化学染色检测其中的IL-22表达情况;用浓度分别为10μg/L、20μg/L、40μg/L的重组人IL-22处理结肠癌SW480细胞,以未经任何处理的SW480细胞作为对照组;40μg/L的重组人IL-22处理SW480细胞后再用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路抑制剂LY294002处理作为IL-22+LY294002组。蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组细胞蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖率;Transwell检测细胞侵袭和迁移。结果相较于癌旁组织,结肠癌组织中IL-22阳性细胞表达率升高[(76.12±8.47)%比(28.35±4.21)%,t=41.340,P<0.001];相较于对照组,三个不同浓度IL-22处理组结肠癌SW480细胞增殖率升高[(36.72±5.47)%、(115.67±10.48)%、(166.42±11.81)%比(0.00±2.06)%,F=720.225,P<0.001],Ki67蛋白表达水平升高[(0.77±0.08)、(0.84±0.11)、(0.98±0.12)比(0.42±0.05),F=57.720,P<0.001];迁移细胞数升高[(123.79±8.64)个、(163.79±11.85)个、(223.79±15.72)个比(80.96±6.53)个,F=263.230,P<0.001],侵袭细胞数升高[(94.65±11.13)个、(134.71±9.54)个、(154.27±12.78)个比(57.35±7.83)个,F=152.287,P<0.001],MMP-2蛋白表达水平升高[(0.71±0.06)、(0.94±0.07)、(1.25±0.08)比(0.46±0.03),F=257.772,P<0.001];磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达水平升高[(0.42±0.05)、(0.58±0.06)、(0.66±0.08)比(0.28±0.03),F=76.925,P<0.001];总AKT(total-AKT)蛋白表达水平升高[(0.63±0.04)、(0.68±0.06)、(0.72±0.05)比(0.56±0.05),F=16.794,P<0.001];E-cadherin表达水平降低[(0.31±0.04)、(0.19±0.03)、(0.15±0.04)比(0.42±0.05),F=81.591,P<0.001],Vimentin表达水平升高[(0.45±0.05)、(0.61±0.05)、(0.77±0.08)比(0.39±0.03),F=85.366,P<0.001],N-cadherin表达水平升高[(0.51 展开更多
关键词 结肠肿瘤 白细胞介素22 蛋白激酶B 增殖 迁移 侵袭
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舒尼替尼通过调控lncRNA ROR/miR-670-3p/MARCH5轴对胃癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：1
5
作者 陈校力 肖美华 +3 位作者 江旭林 汤俊 李志红 罗庆伟 《广西医科大学学报》 CAS 2021年第7期1254-1261,共8页
目的:探讨舒尼替尼对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及可能的调控机制。方法:体外培养胃癌细胞GC9811-P,分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、si-ROR组、si-NC组、miR-670-3p组、miR-NC组、si-MARCH5组、舒尼替尼+pcDNAMARCH5组和舒... 目的:探讨舒尼替尼对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及可能的调控机制。方法:体外培养胃癌细胞GC9811-P,分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、si-ROR组、si-NC组、miR-670-3p组、miR-NC组、si-MARCH5组、舒尼替尼+pcDNAMARCH5组和舒尼替尼+pcDNA-NC组。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中lncRNA ROR、miR-670-3p和泛素E3连接酶膜相关锌指蛋白5(MARCH5)的mRNA表达;蛋白印迹(Western Blotting)法检测细胞中MARCH5蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA ROR与miR-670-3p及miR-670-3p与MARCH5的靶向关系。结果:与对照组比较,低剂量组、中剂量组和高剂量组GC9811-P细胞活力及细胞中CyclinD1蛋白表达均降低(P<0.05),凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白表达升高(P<0.05),lncRNA ROR、MARCH5的mRNA和蛋白降低(P<0.05),miR-670-3p表达升高(P<0.05)。与si-NC组比较,si-ROR组和si-MARCH5组GC9811-P细胞活力和CyclinD1蛋白表达均降低(P<0.05),凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-670-3p组GC9811-P细胞活力和CyclinD1蛋白表达均降低(P<0.05),凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。lncRNA ROR在GC9811-P细胞中靶向负调控miR-670-3p表达,miR-670-3p靶向负调控MARCH5表达。与舒尼替尼+pcDNA-NC组比较,舒尼替尼+pcDNA-MARCH5组GC9811-P细胞活力和CyclinD1蛋白表达均升高(P<0.05),凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白表达降低(P<0.05)。结论:舒尼替尼可能通过调控lncRNA ROR/miR-670-3p/MARCH5轴抑制了胃癌细胞增殖并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 胃癌 舒尼替尼 lncRNA ROR miR-670-3p MARCH5 细胞增殖 凋亡
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