期刊文献+
共找到22篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
黄精口服液对剧烈运动小鼠氧自由基代谢及肌酸激酶影响 被引量:28
1
作者 金水 +2 位作者 王耀华 王华军 苏津自 《中医研究》 1996年第4期6-8,共3页
为探讨黄精口服液增强运动能力和抗疲劳功效,小鼠被给不同剂量黄精口服液(0.2,0.4ml/只·日,灌胃给药4周,西洋参口服液和水(0.2ml/只·日分别为阳性、阴性对照,游泳90分钟后处死。结果:(1)与阴性... 为探讨黄精口服液增强运动能力和抗疲劳功效,小鼠被给不同剂量黄精口服液(0.2,0.4ml/只·日,灌胃给药4周,西洋参口服液和水(0.2ml/只·日分别为阳性、阴性对照,游泳90分钟后处死。结果:(1)与阴性对照组相比,黄精口服液显著降低心、肝脂质过氧化物(LPO)生成,增加超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH一Px)活力以及血SOD活力,而且呈剂量依赖性。(2)与阳性对照组相比,黄精口服液抑制心肝LPO生成能力明显增加,也呈剂量依赖性,而小剂量组心肝SOD、GSH一Px及血SOD活力与阳性对照间无统计差别。(3)与阴性对照相比,大剂量组肌酸激酶(CK)值明显较低。结论:黄精口服液明显提高机体抗自由基能力,而且对抑制LPO生成具有独特效力。 展开更多
关键词 黄精口服液 肌酸激酶类 氧自由基代谢 小鼠 运动
下载PDF
颈总动脉内径扩大与内膜—中层厚度是高血压合并动脉粥样硬化的两个重要标志 被引量:22
2
作者 张贞耀 达光 +2 位作者 王华军 《中国循环杂志》 CSCD 1996年第6期337-341,共5页
目的:研究高血压病人的颈总动脉内膜—中层厚度(即颈总动脉后壁内膜—外层之间的距离,CAIMT)与颈总动脉内径(即颈总动脉前壁内膜—后壁内膜之间的距离,CADIA)的变化。方法:用双功能多普勒超声心动图检查286例高血压病人及172名正常对照C... 目的:研究高血压病人的颈总动脉内膜—中层厚度(即颈总动脉后壁内膜—外层之间的距离,CAIMT)与颈总动脉内径(即颈总动脉前壁内膜—后壁内膜之间的距离,CADIA)的变化。方法:用双功能多普勒超声心动图检查286例高血压病人及172名正常对照CADIA。结果:高血压病人CADIA扩大,CAIMT增厚与颈动脉粥样硬化斑块发生率关系密切。CADIA扩大随着高血压病病程延长而增大,矫正年龄与收缩压因素后,差别仍然十分明显。CADIA扩大与动脉粥样硬化各种危险因素相关关系比CAIMT增厚明显。结论:CADIA扩大与CAIMT增厚都是动脉粥样硬化的可靠指标。 展开更多
关键词 颈总动脉 内径 内膜中层 高血压 动脉粥样硬化
下载PDF
高血压左心室肥厚患者的心肌缺血和室性心律失常 被引量:21
3
作者 吴可贵 +5 位作者 达光 林好学 赖鹏斌 苏津自 林明 王华军 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第6期441-444,共4页
为探讨高血压左心室肥厚(HLVH)患者心肌缺血情况以及心肌缺血与室性心律失常的关系。对93例超声确定的HLVH病人行动静态99mTc-MIBI心肌断层显像,24小时动态心电图检查,其中69例行运动心电图(EECG)检... 为探讨高血压左心室肥厚(HLVH)患者心肌缺血情况以及心肌缺血与室性心律失常的关系。对93例超声确定的HLVH病人行动静态99mTc-MIBI心肌断层显像,24小时动态心电图检查,其中69例行运动心电图(EECG)检查,8例行冠状动脉造影。年龄,性别相配的49例单纯性高血压病(SHT)病人作对照。结果:(1)HLVH患者有41.9%病人伴心肌缺血,其中64.1%为无症状性心肌缺血。(2)左室重量指数(LVMI)和年龄在单纯HLVH组(SLVH)与HLVH伴缺血组(LVHI)之间没有统计学上的差异,调整性别因素影响,两者仍无差异。(3)HLVH组复杂室性早搏(CVA)发生率明显比SHT组高,而SLVH组与SHT组相比,CVA发生率无差异,LVHI组CVA发生率明显比SLVH组与SHT组高。(4)LVHI组内CVA发生与无CVA两亚组间年龄和LVMI无显著差异。结论:HLVH患者心肌缺血发生率达41.9%,而且大部分为无症状性心肌缺血;其CVA发生率主要与心肌缺血存在及程度相关; 展开更多
关键词 高血压 心肌缺血 心律失常
原文传递
卡托普利治疗自发性高血压大鼠对循环和局部肾素-血管紧张素系统的长期影响 被引量:9
4
作者 胡文养 达光 +2 位作者 苏津自 王华军 《高血压杂志》 CSCD 1998年第2期83-88,共6页
目的探讨卡托普利治疗自发性高血压大鼠(SHR)对循环和局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的长期影响。方法雄性SHR(n=43)宫内期始,予卡托普利治疗(100mg·kg-1·d-1)到16周,并分别在16周(... 目的探讨卡托普利治疗自发性高血压大鼠(SHR)对循环和局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的长期影响。方法雄性SHR(n=43)宫内期始,予卡托普利治疗(100mg·kg-1·d-1)到16周,并分别在16周(n=19)和40周(n=24)处死,年龄、性别、数量配对的未治疗SHR和Wistar-kyoto(WKY)大鼠作对照。测定收缩压(SBP)、左室重(LVM)与体重(BW)比、左室心肌和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度(放免测定法)、主动脉和血清血管紧张素转换酶(ACE)活性(紫外分光光度法)、肾脏和肝脏血管紧张素原(AGT)基因表达、肾脏肾素基因表达(NorthernBlot)。结果卡托普利治疗显著降低SHR16周SBP和LVM/BW,并持续到40周。治疗不影响BW、血浆AngⅡ浓度、血清ACE活性和肝脏AGT基因表达,但明显减少SHR40周左室心肌AngⅡ浓度,抑制SHR16周主动脉ACE活性,并持续到40周,减少SHR16周和40周肾脏AGT基因的表达,卡托普利治疗停药前肾脏肾素基因表达明显增强。结论长期卡托普利治疗SHR,停药后长时间抑制组织的肾素-血管紧张素系统如心肌AngⅡ生成、主动脉ACE活? 展开更多
关键词 卡托普利 高血压 AGT 治疗
下载PDF
原发性高血压的思考与展望 被引量:14
5
作者 罗莉(译) 谢良地(审校) 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期786-788,共3页
原发性高血压的特点是原因不明的慢性血压升高,几乎占高血压患者的95%。与遗传因素有关的病例大约占半数。美国成年人原发性高血压患者超过6500万人。原发性高血压患者通常没有症状,需要终身治疗,只有70%的患者意识到自己的血压升... 原发性高血压的特点是原因不明的慢性血压升高,几乎占高血压患者的95%。与遗传因素有关的病例大约占半数。美国成年人原发性高血压患者超过6500万人。原发性高血压患者通常没有症状,需要终身治疗,只有70%的患者意识到自己的血压升高,只有59%的患者接受治疗,其中只有34%的患者血压得到良好的控制。因为未确诊,未治疗或降压治疗未达标引起的持续性血压升高导致了靶器官损害。 展开更多
关键词 原发性高血压患者 血压升高 终身治疗 靶器官损害 原因不明 遗传因素 降压治疗 成年人
原文传递
原癌基因c-myc,c-fos在自发性高血压大鼠左心室的表达 被引量:8
6
作者 苏津自 达光 +5 位作者 吴可贵 胡文养 芮红兵 王华军 许昌声 《高血压杂志》 CAS CSCD 1997年第1期9-13,共5页
探讨SHR左心室肥厚时原癌基因c-myc,c-fos表达的变化及其意义。方法16周龄的雄性SHR在测量收缩压和体重后处死,年龄、性别和数量配对的正常血压的WKY为对照组。取左心室称重,异硫氰酸胍酸-酚氯仿一步法提取组... 探讨SHR左心室肥厚时原癌基因c-myc,c-fos表达的变化及其意义。方法16周龄的雄性SHR在测量收缩压和体重后处死,年龄、性别和数量配对的正常血压的WKY为对照组。取左心室称重,异硫氰酸胍酸-酚氯仿一步法提取组织总RNA,用32P标记的c-myc,c-foscDNA探针行Northern杂交,同时取左心室组织制备蛋白抽提物进行Western免疫印溃杂交以及免疫组织化学染色观察c-myc,c-fos细胞定位及表达量。结果SHR左心室组织c-mycmRNA及癌蛋白表达量均明显高于WKY,c-myc癌蛋白主要定位于心肌成纤维细胞核中,c-fos表达在SHR与WKY之间,以及心肌细胞与成纤维细胞之间无差别。结论成纤维细胞c-myc的表达增高对SHR左心室肥厚发展与维持有重要意义。 展开更多
关键词 原癌基因 C-MYC C-FOS 高血压 大鼠 左心室
下载PDF
卡托普利改善血管结构与降压效果的关系 被引量:9
7
作者 达光 晋学庆 +1 位作者 王华军 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第6期355-359,共5页
为研究血管紧张素转换酶抑制剂对血管与血压作用之间的关系,选用2组自发性高血压大鼠(SHR),从胚胎期每天分别给予卡托普利20mg/kg(A组)与100mg/kg(B组),至16周龄停药。测定左心室重量/体重比,肠系膜... 为研究血管紧张素转换酶抑制剂对血管与血压作用之间的关系,选用2组自发性高血压大鼠(SHR),从胚胎期每天分别给予卡托普利20mg/kg(A组)与100mg/kg(B组),至16周龄停药。测定左心室重量/体重比,肠系膜动脉III级血管与肾动脉的血管壁/管腔比,并同时观察后肢阻力血管灌注模型对苯肾上腺素的灌注压反应曲线。实验证明两种剂量卡托普利均能防止血管壁肥厚。停药后A组血压迅速回升为27.7±2.6kPa(204±20mmHg),B组血压维持在较低水平20.1±1.2kPa(152±9mmHg),但均高于对照WKY大鼠16.5±1.6kPa(124±12mmHg)。灌注压反应曲线在B组与对照WKY组相同。在灌注液内分别加入硝基。精氨酸甲基酯(L-NAME)和L-精氨酸,卡托普利能抑制SHR对L-NAME过强的血管收缩反应,增强L-精氨酸的血管收缩性减弱的作用。卡托普利治疗引起的血管结构与反应性的改变可以不依赖于血压下降的效果,临床上应用卡托普利降压不明显的病人继续使用卡托普利可有助于改善血管功能。 展开更多
关键词 高血压 卡托普利 血管阻力 药理
原文传递
黄精口服液对剧烈运动小鼠氧自由基代谢及血肌酸激酶影响 被引量:4
8
作者 金水 +2 位作者 王耀华 王华军 苏津自 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第S1期258-259,共2页
随着竞技体育运动发展,寻找更有效药物以提高运动员体质及运动能力,缩短消除疲劳时间,是目前运动医学研究重要课题。本研究依据中药之间协同作用机制,应用自制的黄精口服液观察各组急性大强度运动负荷下的小鼠心、肝、血自由基代谢及血... 随着竞技体育运动发展,寻找更有效药物以提高运动员体质及运动能力,缩短消除疲劳时间,是目前运动医学研究重要课题。本研究依据中药之间协同作用机制,应用自制的黄精口服液观察各组急性大强度运动负荷下的小鼠心、肝、血自由基代谢及血肌酸激酶变化情况,现报告如下。材料与方法1 动物选择昆明种雄性小鼠40只,鼠龄6周,体重30g左右,随机分成4组,小剂量黄精口服液组(小剂量组)、大剂量黄精口服液组(大剂量组)、西洋参口服液组(西洋参组)、阴性对照组(对照组)。 展开更多
关键词 口服液 血肌酸激酶 氧自由基代谢 西洋参 黄精 运动小鼠 统计学分析 运动负荷 运动能力 医学研究
下载PDF
自发性高血压大鼠左心室癌基因c-myc的表达 被引量:2
9
作者 达光 +3 位作者 王华军 林应锵 包幼迪 晋学庆 《福建医科大学学报》 1994年第3期220-222,共3页
探讨在体情况下癌基因c-myc与心肌肥厚的关系,研究已有心肌肥厚雄性40周龄自发性高血压大鼠(SHR)和年龄、性别相配的Wistar京都种(WKY)大鼠左心室c-myc基因表达变化。Northern杂交的结果显示SH... 探讨在体情况下癌基因c-myc与心肌肥厚的关系,研究已有心肌肥厚雄性40周龄自发性高血压大鼠(SHR)和年龄、性别相配的Wistar京都种(WKY)大鼠左心室c-myc基因表达变化。Northern杂交的结果显示SHR左室肌c-myc表达量明显比WKY高。左室增强的c-myc表达可能在SHR左室肥厚形成中起重要作用。 展开更多
关键词 自发性高血压大鼠 左室肥厚 癌基因 C-MYC
下载PDF
卡托普利抑制自发性高血压大鼠左心室肥厚机制的研究 被引量:4
10
作者 达光 +3 位作者 包幼迪 晋学庆 林应锵 王华军 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第2期74-78,共5页
为了探讨血管紧张素转换酶抑制剂阻止左心室肥厚机制,对雄性自发性高血压大鼠(SHR)从宫内期起给予卡托普利治疗(治疗SHR组,每日100mg/kg),到16周龄时停药,以年龄、性别配对的SHR以及WKY大鼠作对照,各组... 为了探讨血管紧张素转换酶抑制剂阻止左心室肥厚机制,对雄性自发性高血压大鼠(SHR)从宫内期起给予卡托普利治疗(治疗SHR组,每日100mg/kg),到16周龄时停药,以年龄、性别配对的SHR以及WKY大鼠作对照,各组到40周龄处死。测定血压、左心室重与体重比、心肌羟脯氨酸,去甲肾上腺素含量、左心室c-fos和c-mycmRNA(Northernblot)。早期卡托普利治疗显著降低SHR血压,停药后,血压仍维持在相对低水平,治疗组的左心室重与体重比及心肌羟脯氨酸含量显著减少,治疗组左心室c-myc表达量与未治疗SHR组相比减少72%,而3组大鼠左心室c-fos表达量和心肌去甲腺上腺素无明显差别。结果显示卡托普利可以阻止高血压形成,持久抑制心肌间质纤维化及心肌肥厚,后者可能是由于抑制心肌c-myc表达的结果,而c-fos表达在心肌肥厚和抑制过程中可能不是必要的。 展开更多
关键词 心脏扩大 高血压 卡托普利 药理
原文传递
Inhibitory effects of captopril on c-myc expression during left ventricular hypertrophy 被引量:3
11
作者 苏津自 达光 +6 位作者 吴可贵 胡文养 王向宇 芮红兵 王华军 许昌声 《中国药理学报》 CSCD 1998年第6期535-540,共6页
目的:观察卡托普利(Cap)对原癌基因cmyc在自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌不同细胞类型的表达的影响,探讨Cap抑制左心室肥大的分子机制.方法:SHR宫内期口服给药(100mg·kg-1·d-1),... 目的:观察卡托普利(Cap)对原癌基因cmyc在自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌不同细胞类型的表达的影响,探讨Cap抑制左心室肥大的分子机制.方法:SHR宫内期口服给药(100mg·kg-1·d-1),雄性SHR16周龄时测定收缩压、左室重与体重比.左心室cmycmRNA,AngⅡ及cmyc癌蛋白表达量分别用RNA印迹、免疫组化及蛋白质印迹测定.结果:Cap明显降低SHR大鼠的收缩压,抑制左心室肥大及cmyc表达,心肌局部AngⅡ主要产生于心肌细胞,cmyc则主要源于成纤维细胞. 展开更多
关键词 心室肥大 原癌基因类 C-MYC 卡托普利
原文传递
细胞钙代谢、癌基因与原发性高血压 被引量:3
12
作者 《国外医学(心血管疾病分册)》 北大核心 1995年第3期131-135,共5页
原发性高血压(EH)是一种多因素遗传性疾病。其病理变化是由于血管增殖、肥厚和对血管收缩剂高反应引起小动脉狭窄。目前认为EH存在遗传性钙代谢异常,并有某些癌基因突变或缺乏。同时,EH平滑肌细胞增殖中另外一些癌基因表达增强。细胞内... 原发性高血压(EH)是一种多因素遗传性疾病。其病理变化是由于血管增殖、肥厚和对血管收缩剂高反应引起小动脉狭窄。目前认为EH存在遗传性钙代谢异常,并有某些癌基因突变或缺乏。同时,EH平滑肌细胞增殖中另外一些癌基因表达增强。细胞内游离Ca^(2+)和癌基因结构及表达异常对EH病理变化起重要作用。从分子生物学水平探讨EH发病机制,将使EH研究进入一个新阶段。 展开更多
关键词 高血压 细胞钙代谢 癌基因
下载PDF
培哚普利、普萘洛尔与双氢氯噻嗪对自发性高血压大鼠心血管结构重塑的影响(英文) 被引量:2
13
作者 苏津自 +4 位作者 吴可贵 达光 芮红兵 王向宇 王华军 《中国药理学报》 CSCD 1999年第10期923-928,共6页
目的:探讨培哚普利,普萘洛尔与双氢氯噻嗪对SHR大鼠心血管重塑的影响。方法:16周龄的雄性SHR分别接受培哚普利(5mg·kg^(-1)·d^(-1)),普萘洛尔(40mg·kg^(-1)·d^(-1)),与双氢氯噻嗪(100mg·kg^(-1)·d^(-1))... 目的:探讨培哚普利,普萘洛尔与双氢氯噻嗪对SHR大鼠心血管重塑的影响。方法:16周龄的雄性SHR分别接受培哚普利(5mg·kg^(-1)·d^(-1)),普萘洛尔(40mg·kg^(-1)·d^(-1)),与双氢氯噻嗪(100mg·kg^(-1)·d^(-1))治疗12周,治疗结束后测收缩压,左心室重与体重比。天狼星红染色分析心肌胶原形态与含量;形态计量法分析血管肥厚程度。结果:各治疗组动物的血压治疗后均接近正常水平,3种降压药均可逆转左心室和动脉壁肥厚,培哚普利和普萘洛尔能防止心肌纤维化,双氢氯噻嗪则促进心肌纤维化的进展。结论:培哚普利,普萘洛尔能有效逆转心肌纤维化,双氢氯噻嗪对心肌纤维化有不良影响。 展开更多
关键词 高血压 普萘洛尔 噻嗪利尿药 药理 治疗
原文传递
卡托普利早期治疗自发性高血压大鼠阻止遗传性高血压形成的机理 被引量:1
14
作者 达光 +2 位作者 晋学庆 胡文养 王华军 《中国药理学与毒理学杂志》 CSCD 北大核心 1995年第3期175-179,共5页
本文探讨早期卡托普利治疗阻止高血压形成的机制。自发性高血压大鼠(SHR)宫内期给药(100mg·kg-1·d-1)到16周龄,40wk处死。测定收缩压,血管壁/腔面积比(M/L),血管收缩(后肢灌注Folko... 本文探讨早期卡托普利治疗阻止高血压形成的机制。自发性高血压大鼠(SHR)宫内期给药(100mg·kg-1·d-1)到16周龄,40wk处死。测定收缩压,血管壁/腔面积比(M/L),血管收缩(后肢灌注Folkow模型)和舒张(动脉环体外实验)功能。卡托普利治疗显著降低血压,停药后24wk,血压仍维持在相对低的水平(21.1±1.1kPa,对照28.5±1.1kPa。P<0.01).治疗能明显减少M/L并接近正常WKY大鼠水平。治疗组SHR大鼠主动脉对硝普钠舒张敏感性及最大舒张反应明显比8HR增高,后肢阻力血管苯福林灌注显示SHR最小灌注压,最大灌注压,曲线最大斜率都明显比WKY大,EC50明显较小,治疗的SHR以上四个指标几乎达到与WKY相同水平。结论:卡托普利持久地阻止高血压形成,持久降压的机理可能是在抑制血管肥厚基础上,减弱末梢血管阻力,改善血管舒张功能。 展开更多
关键词 高血压 卡托普利 药物疗法 大鼠 遗传性
下载PDF
卡托普利对高血压与血管结构及功能的分离效应(英文) 被引量:1
15
作者 达光 晋学庆 +1 位作者 王华军 《中国药理学报》 CSCD 1996年第2期133-138,共6页
目的:研究卡托普利(Cap)对血管的结构与功能的作用是否与其降压作用分离。方法:SHR从胎仔期起分别接受Cap 20与100mg·kg^(-1)·d^(-1),A组和B组)至生后16周停药,40周实验。血压用尾动脉法测定。肠系膜动脉第三级分支的壁/腔比... 目的:研究卡托普利(Cap)对血管的结构与功能的作用是否与其降压作用分离。方法:SHR从胎仔期起分别接受Cap 20与100mg·kg^(-1)·d^(-1),A组和B组)至生后16周停药,40周实验。血压用尾动脉法测定。肠系膜动脉第三级分支的壁/腔比测定用形态计量法,阻力血管性质测定用后肢灌注压对递增量phenylephrine,灌注液内加L-NAME或L-arginine。结果:两种剂量的Cap都能完全 防止血管壁肥厚(肠系膜动脉第三级分支的壁/腔比Cap A:0.38±0.08,Cap B:0.29±0.05 vsWKY:0.34±0.11,P>0.05)结果与WKY者类似。Cap组后肢灌注压曲线的参数与WKY组几乎完全相同,与未治疗SHR有明显差别(EC_(50),Cap B:4.05±2.58 vs SHR:1.15±0.96 mL·L^(-1),P<0.01,vs WKY:5.13±1.97mL·L^(-1),P>0.05)。在灌注液内加入L-NAME或L-arginine可加强或减弱Cap治疗组的血管收缩反应。结论:Cap从胎仔期治疗可以使SHR的阻力血管结构与收缩反应正常化,而血压仍维持在不同程度的较高水平。 展开更多
关键词 高血压 卡托普利 血管收缩 大鼠
原文传递
早期卡托普利治疗对自发性高血压大鼠阻力血管内皮功能的影响 被引量:2
16
作者 晋学庆 达光 +1 位作者 王华军 《高血压杂志》 CSCD 1996年第4期248-251,共4页
早期卡托普利治疗对自发性高血压大鼠阻力血管内皮功能的影响晋学庆陈达光王华军陈松苍(福建医科大学附属第一医院高血压研究所,福州350005)EfectofEarlyAdministrationofCaptoprilon... 早期卡托普利治疗对自发性高血压大鼠阻力血管内皮功能的影响晋学庆陈达光王华军陈松苍(福建医科大学附属第一医院高血压研究所,福州350005)EfectofEarlyAdministrationofCaptoprilontheEndothelialRel... 展开更多
关键词 高血压 卡托普利 内皮素 一氧化氮
下载PDF
卡托普利长期治疗自发性高血压大鼠对循环和局部肾素-血管紧张素系统的影响
17
作者 胡文养 达光 +2 位作者 晋学庆 王华军 《中国药理学报》 CSCD 1996年第6期507-512,共6页
卡托普利长期治疗自发性高血压大鼠对循环和局部肾素血管紧张素系统的影响1胡文养2,陈达光,陈松苍,晋学庆,王华军(福建医学院附属第一医院高血压研究室,福州350005,中国)关键词肽基二肽酶A;高血压;左心室肥大;... 卡托普利长期治疗自发性高血压大鼠对循环和局部肾素血管紧张素系统的影响1胡文养2,陈达光,陈松苍,晋学庆,王华军(福建医学院附属第一医院高血压研究室,福州350005,中国)关键词肽基二肽酶A;高血压;左心室肥大;卡托普利;近交系SHR大鼠;RNA... 展开更多
关键词 高血压 左心室肥大 卡托普利 肾素 血管紧张素
原文传递
^(99m)Tc-MIBI心肌显像对急性心肌梗塞溶栓治疗的评价
18
作者 王向宇 吴可贵 +3 位作者 林好学 郑勇 曾开淇 《核技术》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期267-270,共4页
20例急性心肌梗塞患者(其中溶栓再灌注组12例,无再灌注组8例)在溶栓前及发病后5-7天行99mTc-MIBI心肌显像,观察心肌缺血的状况.结果表明,尿激酶在发病6h内给药者,2h血管再通率为66.7%.发病6-12h内给药者,2h血管再通率为5... 20例急性心肌梗塞患者(其中溶栓再灌注组12例,无再灌注组8例)在溶栓前及发病后5-7天行99mTc-MIBI心肌显像,观察心肌缺血的状况.结果表明,尿激酶在发病6h内给药者,2h血管再通率为66.7%.发病6-12h内给药者,2h血管再通率为50%。再灌注组和无再灌注组溶栓前心肌显像心肌缺损得分无显著差异。再灌注组溶栓后心肌缺损得分显著低于溶栓前(P<0.01).缺损得分减少70.2±10.8%。无再灌注组前后两次心肌缺损得分无显著差异(P>0.05).提示溶栓治疗可挽救濒死心肌,缩小梗塞面积,改善心功能;99mTc-MIBI心肌灌注断层显像是判断心梗范围、评价溶栓效果的较好手段。 展开更多
关键词 急性心肌梗塞 溶栓治疗 心肌显像 锝99M MIBI
下载PDF
卡托普利早期治疗自发性高血压大鼠抑制左室肥厚和c-myc表达而不影响c-fos表达(英文)
19
作者 达光 +3 位作者 包幼迪 晋学庆 林应锵 王华军 《中国药理学报》 CSCD 1995年第3期217-222,共6页
目的:探讨早期卡托普利治疗抑制左室肥厚的机制.方法:♂SHR宫内期给药(100 mg·kg^(-1)·d^(-1))到16周,40周处死,测定收缩压,左室重与体重比,左室c-myc和c-fos表达量(Northern杂交).结果:治疗明显降低血压,停药后24周,仍维持... 目的:探讨早期卡托普利治疗抑制左室肥厚的机制.方法:♂SHR宫内期给药(100 mg·kg^(-1)·d^(-1))到16周,40周处死,测定收缩压,左室重与体重比,左室c-myc和c-fos表达量(Northern杂交).结果:治疗明显降低血压,停药后24周,仍维持较低血压(20.9±1.2vs对照SHR 28.3±1.3 kPa,P<0.01)并抑制左室肥厚,心肌c-myc表达明显减少(0.57±0.13 vs对照SHR 2.07±0.16,c-myc mRNA/18S rRNA,P<0.01),c-fos表达无变化.结论:卡托普利持久地阻止高血压形成,抑制左室肥厚.后者可能是抑制c-myc表达结果,治疗不改变c-fos表达. 展开更多
关键词 左心室肥厚 原癌基因蛋白 C-FOS 卡托普利
原文传递
^(99)m锝-甲氧基异丁基心肌显像对急性心肌梗死静脉溶栓治疗效果的评价
20
作者 王向宇 吴可贵 +3 位作者 林好学 郑勇 曾开淇 《中国危重病急救医学》 CSCD 1998年第7期417-419,共3页
目的:探讨静脉溶栓治疗对急性心肌梗死(AMI)后心肌缺血和室壁运动障碍的影响,及99m锝甲氧基异丁基(99mTcMIBI)心肌显像的应用价值。方法:23例AMI患者,其中溶栓再灌注组12例,无再灌注组11例。患者在溶... 目的:探讨静脉溶栓治疗对急性心肌梗死(AMI)后心肌缺血和室壁运动障碍的影响,及99m锝甲氧基异丁基(99mTcMIBI)心肌显像的应用价值。方法:23例AMI患者,其中溶栓再灌注组12例,无再灌注组11例。患者在溶栓前及发病后5日~7日行99mTcMIBI心肌显像,发病3日~7日内行二维超声心动图检查,并随访4个月后的室壁运动状况。结果:2组患者首次心肌显像心肌缺损得分和基础室壁运动得分指数均无显著性差异(P均>0.05)。再灌注组第2次心肌显像心肌缺损得分(5.0±2.6)显著低于第1次得分(16.3±3.9,P<0.01),缺损得分减少70.2%±10.8%;随访期室壁运动得分指数(1.12±0.16)显著低于基础指数(1.47±0.12,P<0.01)。无再灌注组2次心肌显像心肌缺损得分、随访期和基础室壁运动得分指数均无显著性差异(P均>0.05)。结论:早期静脉溶栓可挽救濒死心肌,缩小梗死面积,改善心功能;99mTcMIBI心肌灌注断层显像是判断心肌梗死范围、评价溶栓效果的较好手段。 展开更多
关键词 心肌梗塞 静脉溶栓疗法 治疗 二维超声心动图
下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部