目的探讨二维灰阶超声联合超声造影对美国放射学会(American College of Radiology,ACR)甲状腺影像与报告系统(Thyroid Imaging Reporting and Data System,TI-RADS) 3-5类结节良恶性的鉴别诊断价值。方法回顾分析2014年4月至2016年12...目的探讨二维灰阶超声联合超声造影对美国放射学会(American College of Radiology,ACR)甲状腺影像与报告系统(Thyroid Imaging Reporting and Data System,TI-RADS) 3-5类结节良恶性的鉴别诊断价值。方法回顾分析2014年4月至2016年12月行甲状腺超声造影检查的患者208例(216个结节),对其进行ACR TI-RADS分类及超声造影增强模式评估,通过对既往文献关于甲状腺良恶性病灶超声造影模式的分析及本课题组的前期研究,构建甲状腺良恶性病灶二维灰阶超声联合超声造影预测模型。以细针穿刺活检或手术病理结果作为金标准,评价二维灰阶超声联合超声造影预测模型鉴别诊断甲状腺良恶性病灶的敏感性、特异性、准确性。结果与病理结果比较,二维灰阶超声联合超声造影评估甲状腺结节的阳性预测值为90.8%,阴性预测值为93.3%,准确性为91.2%,敏感性为98.8%,特异性为62.2%。结论二维灰阶超声联合超声造影对鉴别诊断甲状腺TI-RADS 3-5类结节良恶性有一定的临床价值。展开更多
目的:观察磷酸和盐酸两种盐的川芎嗪对内皮素-1(ET-1)引起心肌细胞肥大的影响。方法:应用体外细胞培养技术,在新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(Larc id ip ine)和两种盐的川芎嗪对ET-1引起心肌细胞肥大作用的比较。结...目的:观察磷酸和盐酸两种盐的川芎嗪对内皮素-1(ET-1)引起心肌细胞肥大的影响。方法:应用体外细胞培养技术,在新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(Larc id ip ine)和两种盐的川芎嗪对ET-1引起心肌细胞肥大作用的比较。结果:ET-1组对心肌细胞总蛋白含量较对照组增加17%(P<0.05),而ET-1+磷酸川芎嗪(TMPP)、ET-1+盐酸川芎嗪(TMPH)和ET-1+拉西地平较ET-1组分别减少13.5%、12.5%和16.3%。(P<0.05)。ET-1可显著增加心成纤维细胞数量(P<0.001),较对照组增加38%,而磷酸川芎嗪、盐酸川芎嗪和拉西地平抑制ET-1的作用非常显著,分别较ET-1组降低11.5%、12.7%和20.6%,P均<0.01。结论:川芎嗪对ET-1引起的心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能和川芎嗪阻滞钙通道有关。展开更多
目的:研究内皮素-1(ET-1)诱导心肌肥大的机制及对抗的药物。方法:在培养新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(larc id ip ine)和MN9202、钙激活氯通道阻断剂尼氟灭酸(n iflum ic ac id,NFA)、蛋白激酶C(prote in k inase C...目的:研究内皮素-1(ET-1)诱导心肌肥大的机制及对抗的药物。方法:在培养新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(larc id ip ine)和MN9202、钙激活氯通道阻断剂尼氟灭酸(n iflum ic ac id,NFA)、蛋白激酶C(prote in k inase C,PKC)通路的阻断剂白屈菜季氨碱(chelerythrine,che)和ERK通路阻断剂PD98059(PD)观察内皮素-1在诱导心肌蛋白质合成中的影响。结果:对照组(DMEM)蛋白质含量为273±20μg/m l,ET-1组为312±30μg/m l,较对照组升高14%。ET-1+NFA组、ET-1+che组、ET-1+MN9202组、ET-1+larc id ip ine组、ET-1+PD98059组分别为280±10μg/m l、283±10μg/m l、285±27μg/m l、275±22μg/m l、293±33μg/m l;与ET-1组比较分别降低10%、9%、8.6%、13.1%、6.1%。结论:ET-1刺激引起的心肌细胞蛋白合成与钙激活氯通道和L-型钙通道有关,PKC和ERK通路在ET-1诱导心肌肥大的信号转导通路中起重要作用。展开更多
文摘目的探讨二维灰阶超声联合超声造影对美国放射学会(American College of Radiology,ACR)甲状腺影像与报告系统(Thyroid Imaging Reporting and Data System,TI-RADS) 3-5类结节良恶性的鉴别诊断价值。方法回顾分析2014年4月至2016年12月行甲状腺超声造影检查的患者208例(216个结节),对其进行ACR TI-RADS分类及超声造影增强模式评估,通过对既往文献关于甲状腺良恶性病灶超声造影模式的分析及本课题组的前期研究,构建甲状腺良恶性病灶二维灰阶超声联合超声造影预测模型。以细针穿刺活检或手术病理结果作为金标准,评价二维灰阶超声联合超声造影预测模型鉴别诊断甲状腺良恶性病灶的敏感性、特异性、准确性。结果与病理结果比较,二维灰阶超声联合超声造影评估甲状腺结节的阳性预测值为90.8%,阴性预测值为93.3%,准确性为91.2%,敏感性为98.8%,特异性为62.2%。结论二维灰阶超声联合超声造影对鉴别诊断甲状腺TI-RADS 3-5类结节良恶性有一定的临床价值。
文摘目的:观察磷酸和盐酸两种盐的川芎嗪对内皮素-1(ET-1)引起心肌细胞肥大的影响。方法:应用体外细胞培养技术,在新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(Larc id ip ine)和两种盐的川芎嗪对ET-1引起心肌细胞肥大作用的比较。结果:ET-1组对心肌细胞总蛋白含量较对照组增加17%(P<0.05),而ET-1+磷酸川芎嗪(TMPP)、ET-1+盐酸川芎嗪(TMPH)和ET-1+拉西地平较ET-1组分别减少13.5%、12.5%和16.3%。(P<0.05)。ET-1可显著增加心成纤维细胞数量(P<0.001),较对照组增加38%,而磷酸川芎嗪、盐酸川芎嗪和拉西地平抑制ET-1的作用非常显著,分别较ET-1组降低11.5%、12.7%和20.6%,P均<0.01。结论:川芎嗪对ET-1引起的心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能和川芎嗪阻滞钙通道有关。
文摘目的:研究内皮素-1(ET-1)诱导心肌肥大的机制及对抗的药物。方法:在培养新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(larc id ip ine)和MN9202、钙激活氯通道阻断剂尼氟灭酸(n iflum ic ac id,NFA)、蛋白激酶C(prote in k inase C,PKC)通路的阻断剂白屈菜季氨碱(chelerythrine,che)和ERK通路阻断剂PD98059(PD)观察内皮素-1在诱导心肌蛋白质合成中的影响。结果:对照组(DMEM)蛋白质含量为273±20μg/m l,ET-1组为312±30μg/m l,较对照组升高14%。ET-1+NFA组、ET-1+che组、ET-1+MN9202组、ET-1+larc id ip ine组、ET-1+PD98059组分别为280±10μg/m l、283±10μg/m l、285±27μg/m l、275±22μg/m l、293±33μg/m l;与ET-1组比较分别降低10%、9%、8.6%、13.1%、6.1%。结论:ET-1刺激引起的心肌细胞蛋白合成与钙激活氯通道和L-型钙通道有关,PKC和ERK通路在ET-1诱导心肌肥大的信号转导通路中起重要作用。