期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
SPON1促进胆管癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化 被引量：1
1
作者 阳亮芳 朱志文 +2 位作者 郑杨 黄海丽 何惠娟 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第10期1780-1784,共5页
目的:探讨SPON1对胆管癌细胞迁移、侵袭能力和上皮间质转化的影响。方法:通过生物信息学和免疫组织化学分析SPON1的表达。将SPON1过表达质粒、SPON1敲低质粒和阴性对照质粒转入胆管癌细胞系(QBC939、HCCC-9810),通过划痕实验和Transwel... 目的:探讨SPON1对胆管癌细胞迁移、侵袭能力和上皮间质转化的影响。方法:通过生物信息学和免疫组织化学分析SPON1的表达。将SPON1过表达质粒、SPON1敲低质粒和阴性对照质粒转入胆管癌细胞系(QBC939、HCCC-9810),通过划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;免疫印迹检测SPON1对胆管癌细胞中上皮间质转化相关蛋白表达的影响。结果:生信分析结果和免疫组化结果均提示SPON1在胆管癌组织中高表达(P<0.05);过表达SPON1能够有效增强胆管癌细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05);相反,沉默SPON1则抑制了胆管癌细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05);SPON1通过上调Vimentin、下调E-cadherin促进胆管癌细胞上皮间质转化(P<0.05)。结论:SPON1在胆管癌中被上调,并促进胆管癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化。 展开更多
关键词 SPON1 胆管癌 癌基因 上皮间质转化
下载PDF
高尔基体磷蛋白3通过整合素信号通路调控肝内胆管癌干细胞特性
2
作者 陈高辉 朱志文 +6 位作者 阳亮芳 郑杨 何惠娟 黄海丽 包仕廷 杨春燕 戴维 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2023年第10期1966-1970,共5页
目的探究高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)对肝内胆管癌干细胞特性的影响及其机制。方法利用TCGA数据库(35例胆管癌组织和9例正常组织)分析GOLPH3在胆管癌中的表达。免疫组织化学分析25例胆管癌根治手术患者癌组织和癌旁组织中GOLPH3的表达模式... 目的探究高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)对肝内胆管癌干细胞特性的影响及其机制。方法利用TCGA数据库(35例胆管癌组织和9例正常组织)分析GOLPH3在胆管癌中的表达。免疫组织化学分析25例胆管癌根治手术患者癌组织和癌旁组织中GOLPH3的表达模式。将GOLPH3敲低质粒和对照质粒转入肝内胆管癌细胞系(HuCCT1),荧光显微镜和蛋白质印迹法(Western blot)验证转染效率。集落形成实验检测细胞增殖能力。肿瘤球形成实验和Western blot检测干细胞样特性。样本数据采用非配对t检验。结果TCGA数据库中胆管癌组织的GOLPH3表达高于正常组织(P<0.001)。敲低GOLPH3抑制了HuCCT1细胞的增殖能力和干细胞特性,对照组的细胞克隆数目高于敲低组[(175.72±16.04)个比(67.33±5.69)个,t=11.024,P<0.01];对照组的肿瘤球平均直径高于敲低组[(244.43±38.82)μm比(131.32±19.86)μm,t=4.593,P<0.01];单层细胞中对照组的SOX2蛋白表达水平高于敲低组(0.75±0.07比0.39±0.08,t=4.304,P<0.05);单层细胞中对照组的CD44蛋白表达水平与敲低组比较,差异无统计学意义(0.31±0.11比0.23±0.09,t=0.916,P>0.05);球形细胞中对照组的SOX2蛋白表达水平高于敲低组(0.85±0.04比0.54±0.02,t=12.357,P<0.01);球形细胞中对照组的CD44蛋白表达水平高于敲低组(0.81±0.09比0.57±0.06,t=7.841,P<0.05)。京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析和基因本体论(GO)注释提示GOLPH3的致癌作用与整合素通路激活有关。GOLPH3敲低后整合素(ITG)/局部黏着斑激酶(FAK)通路活性下降,单层细胞中对照组的ITGA2蛋白表达水平高于敲低组(0.70±0.07比0.42±0.09,t=30.404,P<0.01);单层细胞中对照组的ITGB1蛋白表达水平高于敲低组(0.68±0.10比0.42±0.04,t=6.735,P<0.05);单层细胞中对照组的p-FAK蛋白表达水平高于敲低组(0.61±0.04比0.39±0.04,t=22.084,P<0.01);球形细胞中对照组的ITGA2蛋白表达水平高于敲低组(0.82±0.08比0.56±0.05,t=13.485,P<0. 展开更多
关键词 肝内胆管癌 高尔基体磷蛋白3 肿瘤干细胞 整合素
原文传递
周期蛋白依赖激酶抑制因子3通过调控G2/M期检查点促进肝内胆管癌细胞生长并降低对顺铂的敏感性 被引量：1
3
作者 朱志文 阳亮芳 +2 位作者 郑杨 黄海丽 何惠娟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第22期2768-2773,2779,共7页
目的探究周期蛋白依赖激酶抑制因子3(CDKN3)在肝内胆管癌中的表达和产生的影响,及其发挥作用的分子机制。方法生物信息学和免疫组化分析CDKN3的表达情况;将CDKN3干扰质粒、CDKN3过表达质粒和阴性对照质粒转入肝内胆管癌细胞系(HCCC-9810... 目的探究周期蛋白依赖激酶抑制因子3(CDKN3)在肝内胆管癌中的表达和产生的影响,及其发挥作用的分子机制。方法生物信息学和免疫组化分析CDKN3的表达情况;将CDKN3干扰质粒、CDKN3过表达质粒和阴性对照质粒转入肝内胆管癌细胞系(HCCC-9810)并通过Western blot检测转染效果;通过克隆实验和划痕实验检测HCCC-9810细胞的增殖和迁移能力;Western blot检测相关通路蛋白表达情况;细胞周期实验分析处于各个时期的细胞比例。结果与正常组织相比,CDKN3在胆管癌组织中呈高表达(P<0.05);KEGG和GO富集分析显示CDKN3与细胞周期G2/M期检查点密切相关;干扰CDKN3后,诱导HCCC-9810细胞G2/M期阻滞,导致增殖和迁移能力减弱(P<0.05);进一步研究发现,沉默CDKN3可下调CDC25C/CDK1轴活性,导致CDK1低活性的磷酸化水平增高;此外,CDKN3过表达可显著降低HCCC-9810细胞对顺铂的敏感性(P<0.05)。结论CDKN3在胆管癌组织中被显著上调,CDKN3可能通过调控G2/M期检查点相关蛋白的表达,从而参与到肝内胆管癌的发生发展和化疗耐药。 展开更多
关键词 肝内胆管癌 CDKN3 细胞周期 化疗耐药
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部