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TGF-β_1/Smads和ERK表达异常在高盐饮食诱导的大鼠血管重构中的作用 被引量：10
1
作者 刘婵 商黔惠 +2 位作者 闵晓强 陈剑玲 毛万姮 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1766-1772,共7页
目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads和细胞外信号调节激酶(ERK)表达在高盐饮食诱导的大鼠血管重构中的作用及替米沙坦的干预效应。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(C组),8%高盐模型组和8%高盐+替米沙坦干预组(T组),每2... 目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads和细胞外信号调节激酶(ERK)表达在高盐饮食诱导的大鼠血管重构中的作用及替米沙坦的干预效应。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(C组),8%高盐模型组和8%高盐+替米沙坦干预组(T组),每2周测量尾动脉压1次,根据尾动脉压又将8%高盐模型组分为模型高血压组(MH组)和模型正常血压组(MN组),喂养共24周。HE染色和Masson染色观察主动脉和肠系膜动脉重构。通过real-time PCR测定主动脉中膜TGF-β1、Smad2和Smad3和Smad7 mRNA表达,同时免疫组化法检测主动脉和肠系膜动脉中膜增殖细胞核抗原(PCNA)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及Smad7的蛋白表达和分布。结果:与C组相比,MH组大鼠血压升高(P<0.05),MH组和MN组主动脉和肠系膜动脉中膜胶原容积分数(CVF)和中膜厚度(MT)显著增加(P<0.01),主动脉TGF-β1、Smad2和Smad7 mRNA表达增高(P<0.05),主动脉和肠系膜动脉中膜PCNA、TGF-β1、p-Smad2/3和p-ERK 1/2蛋白表达显著升高(P<0.05),Smad7表达明显降低(P<0.05);经替米沙坦干预后,主动脉和肠系膜动脉中膜CVF和MT减小(P<0.01),PCNA、TGF-β1、p-Smad2/3和p-ERK1/2表达减少(P<0.05),Smad7表达上升(P<0.05)。结论:TGF-β1/Smads和ERK表达异常共同参与高盐饮食致主动脉和肠系膜动脉重构的机制;替米沙坦抗动脉重构的作用可能部分是通过阻断血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体影响TGF-β1/Smads和ERK表达实现的。 展开更多
关键词 高盐饮食 血管重构 转化生长因子β1 Smad蛋白类 细胞外信号调节激酶
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老年急性肾衰竭病因及血液净化的疗效分析 被引量：1
2
作者 单德伟 许灿坤 +1 位作者 周倩 闵晓强 《中国实用医药》 2016年第24期60-61,共2页
目的分析研究老年急性肾衰竭的原因,探索有效的血液净化方式。方法 89例老年急性肾衰竭的患者作为本研究的研究对象,回顾性分析年急性肾衰竭的病因,随机分为观察组45例和对照组44例。所有患者均采用左卡尼汀类药物进行治疗,对照组患者... 目的分析研究老年急性肾衰竭的原因,探索有效的血液净化方式。方法 89例老年急性肾衰竭的患者作为本研究的研究对象,回顾性分析年急性肾衰竭的病因,随机分为观察组45例和对照组44例。所有患者均采用左卡尼汀类药物进行治疗,对照组患者在此基础上采用血液透析过滤进行血液净化,观察组患者采用血液吸附的方法进行血液净化,比较两组患者治疗效果。结果 89例患者当中肾前性64例(71.91%)、肾性16例(17.98%)、肾后性9例(10.11%)。病因分析:感染45例(50.56%),血容量不足和心脑血管疾病等原因34例(38.20%);肾毒性药物、外伤手术、尿路梗阻等原因10例(11.24%)。治疗后,对照组患者的β2-微球蛋白水平为(18.5±3.3)mg/L,血清甲状旁腺激素水平为(165.3±35.2)ng/L;观察组患者的β2-微球蛋白水平为(11.3±2.5)mg/L,血清甲状旁腺激素水平为(147.5±38.4)ng/L,组间比较具有统计学意义(P<0.05)。结论临床上老年急性肾衰竭的主要病因是肾前性,患者采用卡尼汀类药物治疗配合采用血液吸附方法进行血液净化,可以有效的缓解患者的症状,降低不良反应的发生率,具有临床推广使用的价值。 展开更多
关键词 老年急性肾衰竭 血液净化 血液吸附
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替米沙坦对高盐致大鼠主动脉重构中钠钾-ATP酶和钙-ATP酶的影响 被引量：1
3
作者 刘婵 商黔惠 闵晓强 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第14期1449-1452,共4页
目的研究钠-钾-ATP酶和钙-ATP酶对高盐饮食所致主动脉重构大鼠的影响和替米沙坦的干预效应。方法用4%高盐饮食喂养雄性Wistar大鼠诱导大鼠主动脉重构。按体重将大鼠随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每组12只。正常组给予含0. 5%NaC... 目的研究钠-钾-ATP酶和钙-ATP酶对高盐饮食所致主动脉重构大鼠的影响和替米沙坦的干预效应。方法用4%高盐饮食喂养雄性Wistar大鼠诱导大鼠主动脉重构。按体重将大鼠随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每组12只。正常组给予含0. 5%NaCl的正常盐饮食;模型组和实验组给予4%NaCl的高盐饮食;实验组在造模的同时给予替米沙坦,起始剂量为2 mg·kg^-1(根据血压情况每2周调整1次剂量至最大剂量为40 mg·kg^-1),连续24周。以免疫印迹法检测大鼠主动脉中膜的胶原Ⅲ型、钠-钾-ATP酶α2亚型和胞膜的钙-ATP酶亚型4(PMCA4)蛋白表达水平。结果正常组、模型组和实验组的胶原Ⅲ型蛋白相对表达量(OD值)分别为0. 58±0. 05,0. 81±0. 07和0. 59±0. 08;正常组、模型组和实验组的钠-钾-ATP酶α2蛋白相对表达量分别为0. 62±0. 09,0. 54±0. 10和0. 60±0. 08;正常组、模型组和实验组的PMCA4蛋白相对表达量分别为0. 41±0. 09,0. 30±0. 05和0. 42±0. 08。模型组与正常组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05);实验组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论钠-钾-ATP酶和钙-ATP酶活性以及蛋白表达下降可能参与高盐致血管重构的发生机制;替米沙坦通过增加钠-钾-ATP酶α2亚型和PMCA4表达来发挥抗主动脉重构作用。 展开更多
关键词 高盐饮食 主动脉重构 钠钾-ATP酶 钙-ATP酶
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长期高盐饮食及替米沙坦干预对Wistar大鼠动脉重构的影响 被引量：6
4
作者 闵晓强 刘婵 +1 位作者 商黔惠 吴芹 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期930-937,共8页
目的观察长期高盐饮食对Wistar大鼠主动脉和肠系膜动脉重构的影响,探讨长期高盐饮食致大鼠动脉重构的可能机制及血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦的干预作用。方法 Wistar大鼠49只分为:对照组(n=13,给予0.5%NaCl的颗粒饲料)、高盐模型组(n=... 目的观察长期高盐饮食对Wistar大鼠主动脉和肠系膜动脉重构的影响,探讨长期高盐饮食致大鼠动脉重构的可能机制及血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦的干预作用。方法 Wistar大鼠49只分为:对照组(n=13,给予0.5%NaCl的颗粒饲料)、高盐模型组(n=24,给予8%NaCl的颗粒饲料)、干预组[n=12,给予8%NaCl的颗粒饲料+替米沙坦2～40mg/(kg·d)]。每两周测量尾动脉压一次,喂养共24周。采用HE染色、Masson染色、免疫组化染色观察主动脉和肠系膜动脉中膜形态结构变化及增殖情况,酶学比色法检测细胞膜钠泵及钙泵活性,实时荧光定量PCR法检测细胞膜钠泵及钙泵mRNA表达水平。结果与对照组比较,实验末高盐模型组大鼠尾动脉血压明显升高[(152.9±32.1)比(119.5±7.2)mm Hg,P<0.05],主动脉及肠系膜动脉中膜厚度、中膜厚度/腔径、胶原纤维面积百分比值和增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达百分比明显增高,主动脉平滑肌组织Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性降低[(8.80±1.98)比(11.14±2.23);(7.81±1.59)比(10.56±2.67)μmol Pi/(h·mg pro),均P<0.05],主动脉平滑肌组织钠泵α1亚单位基因表达降低[(81.0±12.0)比(172.0±25.7),P<0.05],细胞质膜钙泵亚型1基因表达明显升高(238.0±27.0比90.0±23.9,P<0.01)。与高盐模型组相比,实验末干预组血压[(127.8±4.3)比(152.9±32.1)mm Hg,P<0.05]、主动脉和肠系膜动脉中膜厚度、中膜厚度/腔径、胶原纤维面积百分比值、PCNA阳性表达百分比均降低。相关分析显示高盐模型组ATP酶活性与上述血管重构指标均呈负相关。结论长期高盐饮食可导致血压升高和主动脉及肠系膜动脉重构,细胞离子泵活性降低及其基因表达异常可能是高盐诱导动脉重构的机制之一。替米沙坦能够抑制血管平滑肌增生和胶原堆积、阻止高盐诱导的高血压和动脉重构。 展开更多
关键词 高盐饮食 高血压 血管重构 腺苷三磷酸酶 替米沙坦
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