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川续断皂苷Ⅵ对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制
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作者 罗进芳 刘明 +1 位作者 杨虹 钱海兵(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2566-2570,2576,共6页
目的:研究川续断皂苷Ⅵ对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制。方法:MTT法检测川续断皂苷Ⅵ对RAW264.7细胞活力的影响。ELISA检测脂多糖(LPS)诱导状态下RAW264.7细胞上清中TNF-α和IL-6的分泌量;Griess法检测LPS诱导状态下RAW264.7细... 目的:研究川续断皂苷Ⅵ对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制。方法:MTT法检测川续断皂苷Ⅵ对RAW264.7细胞活力的影响。ELISA检测脂多糖(LPS)诱导状态下RAW264.7细胞上清中TNF-α和IL-6的分泌量;Griess法检测LPS诱导状态下RAW264.7细胞上清中一氧化氮(NO)含量;荧光定量PCR检测TNF-α、IL-6、精氨酸酶-1(Arg-1)、血红素加氧酶1(HO-1)和细胞因子信号转导抑制蛋白-2(SOCS2)基因表达水平。Western blot检测一氧化氮合酶(iNOS)和p-p65蛋白表达。结果:在LPS诱导的RAW264.7细胞中,川续断皂苷Ⅵ抑制TNF-α、IL-6、iNOS和p-p65蛋白或基因表达水平,同时增加HO-1基因表达。川续断皂苷Ⅵ能抑制LPS诱导下RAW264.7细胞分泌的NO。川续断皂苷Ⅵ增加IL-4诱导下M2型巨噬细胞标志物Arg1和SOCS2基因表达。结论:川续断皂苷Ⅵ可以抑制RAW264.7巨噬细胞向M1型极化,同时促进其向M2型极化,可通过调节M1/M2型巨噬细胞极化发挥其抗炎免疫调节作用。 展开更多
关键词 川续断皂苷Ⅵ 脂多糖 白介素4 巨噬细胞极化
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