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PIM1调节氧化低密度脂蛋白诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞表型转化
1
作者 付萌萌 钟耕瑞 +2 位作者 徐梦琪 王小波 王汉琴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1854-1863,共10页
目的:探讨莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒整合位点1(PIM1)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用及机制。方法:8周龄ApoE^(-/-)雄性小鼠18只随机分为普通饮食组和高脂饮食组,每组9只。16周... 目的:探讨莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒整合位点1(PIM1)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用及机制。方法:8周龄ApoE^(-/-)雄性小鼠18只随机分为普通饮食组和高脂饮食组,每组9只。16周后取主动脉,HE染色观察内膜变化,Western blot法和免疫荧光法检测PIM1、VSMC表型相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌蛋白22α(SM22α)、骨桥蛋白(OPN)和CD68表达。体外用oxLDL(50 mg/L)诱导原代培养的ApoE^(-/-)小鼠主动脉平滑肌细胞表型转化,分别用PIM1特异性抑制剂SMI-4a、PIM1小干扰RNA(siPIM1)、糖酵解小分子抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮(3PO)进行干预。用Western blot法和免疫荧光法检测PIM1和平滑肌表型相关蛋白的表达;用Western blot法检测糖酵解酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)和己糖激酶2(HK2)表达,用乳酸测试盒检测VSMC上清乳酸分泌变化。结果:高脂饮食ApoE^(-/-)小鼠主动脉HE染色可见动脉粥样斑块形成。免疫荧光可见PIM1蛋白和合成表型蛋白OPN高表达在内膜下斑块组织内,收缩表型蛋白α-SMA主要分布在血管壁中膜层。主动脉壁Western blot结果显示,与普通饮食组相比,高脂饮食组PIM1蛋白表达显著增加(P<0.01),同时收缩表型蛋白(α-SMA和SM22a)表达显著减少,合成表型蛋白(OPN和CD68)表达显著增加(P<0.01)。体外细胞实验结果显示,oxLDL显著减少VSMC中α-SMA和SM22a表达,增加OPN和CD68表达(P<0.05或P<0.01),同时显著上调PIM1蛋白表达(P<0.01),增加糖酵解酶PFKFB3和HK2表达(P<0.05),伴随VSMC乳酸分泌水平升高(P<0.01)。SMI-4a处理和siPIM1转染VSMC,显著减弱了oxLDL以上诱导效果(P<0.05或P<0.01)。3PO显著抑制了oxLDL上调的糖酵解水平,同时抑制VSMC向合成表型的转化(P<0.05或P<0.01)。结论:PIM1高表达在ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块中。VSMC表型转化与PIM1表达水平有关 展开更多
关键词 PIM1蛋白 血管平滑肌细胞 表型 氧化低密度脂蛋白
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Pim-1在结核性胸膜炎和肺癌胸膜组织中的表达及临床意义
2
作者 肖君瑶 钟耕瑞 +2 位作者 王汉琴 王正艳 涂明利 《临床肺科杂志》 2023年第6期858-862,共5页
目的探讨Pim-1在结核性胸膜炎及在肺癌患者胸膜组织中的表达及临床意义。方法收集我院2021年1月-2021年11月内科胸腔镜手术切除的结核性胸膜炎及肺癌的胸膜活检标本共41例,其中结核性胸膜炎21例,肺癌20例。利用免疫组织化学法和Western-... 目的探讨Pim-1在结核性胸膜炎及在肺癌患者胸膜组织中的表达及临床意义。方法收集我院2021年1月-2021年11月内科胸腔镜手术切除的结核性胸膜炎及肺癌的胸膜活检标本共41例,其中结核性胸膜炎21例,肺癌20例。利用免疫组织化学法和Western-Blot法分别测定胸膜组织中Pim-1蛋白的表达情况,同时探寻与Pim-1表达有关的临床因素。结果Pim-1在结核性胸膜炎组中的阳性率为95.24%(20/21),在肺癌组中的阳性率为70%(12/20),结核性胸膜炎胸膜组织Pim-1表达水平更高(P<0.001);Western-Blot结果显示Pim-1在结核性胸膜炎中表达水平也高于肺癌组(P<0.01);结核组Pim-1蛋白表达与性别、吸烟史、BMI指数均无明显相关性(P>0.05),肺癌组中Pim-1蛋白表达与性别、吸烟史、BMI指数均无明显相关性(P>0.05),可能与淋巴结转移有关(P<0.01)。结论结核性胸膜炎胸膜组织中的Pim-1表达较高,检测胸膜组织中Pim-1对结核性胸膜炎和肺癌有鉴别诊断价值。 展开更多
关键词 结核性胸膜炎 肺癌 原癌基因蛋白质c-Pim-1 免疫组化 蛋白质印记
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Pim1调控巨噬细胞M1型极化介导血管内皮细胞炎症在ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化中的作用 被引量：5
3
作者 钟耕瑞 付萌萌 +1 位作者 王小波 王汉琴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期2113-2121,共9页
目的:探讨Pim1在巨噬细胞M1型极化中的作用及M1型巨噬细胞对内皮细胞黏附分子表达的影响,并观察其在ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)形成中的作用。方法:采用脂多糖(LPS)刺激小鼠Raw264.7细胞建立M1型巨噬细胞模型,用Pim1特异性抑制剂SM... 目的:探讨Pim1在巨噬细胞M1型极化中的作用及M1型巨噬细胞对内皮细胞黏附分子表达的影响,并观察其在ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)形成中的作用。方法:采用脂多糖(LPS)刺激小鼠Raw264.7细胞建立M1型巨噬细胞模型,用Pim1特异性抑制剂SMI-4a和转染Pim1小干扰RNA(siPim1)进行干预,分为对照组、LPS组、LPS+SMI-4a组、LPS+siNC组和LPS+siPim1组。收集以上各组Raw264.7细胞上清作为条件培养液(CM)孵育原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为CM^(M0)、CM^(M1)、CM^(SMI-4a)、CM^(siNC)和CM^(siPim1)组。动物采用颈动脉部分结扎术建立颈动脉AS模型,用6周龄ApoE^(-/-)雄性小鼠18只建模后,随机分为模型组及SMI-4a干预组,每组各9只。采用油红O染色法观察颈动脉脂质蓄积变化。免疫荧光法和Westernblot法检测M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、Pim1、血管内皮标志物血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、细胞间黏附分子1(ICAM1)和血管细胞黏附分子1(VCAM1)在血管壁和细胞中的表达变化。结果:与对照组相比,LPS显著上调了Raw264.7细胞M1型极化标志物iNOS蛋白表达(P<0.01),同时Pim1蛋白表达也显著增高(P<0.05);SMI-4a干预和siPim1转染Raw264.7细胞,显著抑制LPS诱导的Pim1和iNOS表达(P<0.05或P<0.01)。与CM^(M0)相比,CM^(M1)显著上调HUVEC中ICAM1和VCAM1蛋白表达(P<0.05或P<0.01);CM^(SMI-4a)和CM^(siPim1)均显著抑制了HUVECs中ICAM1和VCAM1表达(P<0.01)。动物实验水平,建模后结扎侧左颈动脉可见脂质沉积,有AS斑块形成,血管壁iNOS表达显著增多(P<0.01),Pim1、ICAM1和VCAM1蛋白表达上调(P<0.05)。SMI-4a干预后,与模型组相比,左颈动脉脂质沉积被抑制,Pim1和iNOS表达显著降低(P<0.05或P<0.01),血管内皮标志物VE-cadherin蛋白水平升高(P<0.05),同时ICAM1和VCAM1蛋白表达显著下降(P<0.01)。结论:抑制Pim1可以抑制ApoE^(-/-)小鼠AS斑块形成,其机制可能与减少巨噬细胞M1型极化,降低内 展开更多
关键词 Pim1蛋白 M1型巨噬细胞 炎症 动脉粥样硬化
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PIM1通过糖酵解调节血管平滑肌细胞表型转换
4
作者 付萌萌 钟耕瑞 +1 位作者 徐梦琪 王汉琴 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期79-79,共1页
目的探讨PIM1在血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换中的作用及机制。方法Apo E-/-小鼠高脂喂养建立主动脉斑块模型。体外用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导小鼠主动脉VSMC表型分化。分别用PIM1特异性抑制剂SMI-4a、PIM1小干扰RNA、糖酵解小分... 目的探讨PIM1在血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换中的作用及机制。方法Apo E-/-小鼠高脂喂养建立主动脉斑块模型。体外用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导小鼠主动脉VSMC表型分化。分别用PIM1特异性抑制剂SMI-4a、PIM1小干扰RNA、糖酵解小分子抑制剂3PO进行干预。Western blot法和免疫荧光法检测PIM1、VSMC表型标志蛋白、糖酵解关键酶表达,用乳酸测试盒检测乳酸分泌变化。结果高脂饮食小鼠主动脉HE染色可见斑块形成,免疫荧光可见PIM1蛋白和VSMC合成表型蛋白(OPN和CD68)共同高表达在内膜下斑块组织内。主动脉壁Western blot结果显示,高脂饮食组PIM1蛋白表达显著增高,伴随收缩表型蛋白(αSMA和SM22a)表达显著降低,合成表型蛋白(OPN和CD68)表达显著增加。ox LDL显著降低VSMCαSMA和SM22a表达、增加OPN和CD68表达,同时,上调PIM1蛋白表达,增加糖酵解酶PFKFB3和HK2表达,伴随VSMC乳酸分泌水平升高。SMI-4a和si PIM1均显著减弱了ox LDL以上的诱导效果。3PO抑制了ox LDL上调的糖酵解水平,同时抑制VSMC向合成表型的转化。SMI-4a抑制Apo E-/-小鼠主动脉壁PIM1表达和糖酵解水平,减少VSMC向合成表型的转化,抑制动脉粥样硬化发生。结论PIM1通过糖酵解调节VSMC表型转换从而参与血管重塑。 展开更多
关键词 主动脉壁 表型转换 鼠主动脉 糖酵解酶 小干扰RNA 高脂饮食 测试盒 血管重塑
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层流切应力通过Pim1/PFKFB3调节内皮细胞糖酵解
5
作者 杜大鹏 钟耕瑞 王汉琴 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第S01期43-43,共1页
目的代谢酶PFKFB3是内皮细胞糖酵解途径的关键调节基因。丝/苏氨酸蛋白激酶Pim1参与细胞糖酵解过程。探讨层流切应力是否通过Pim1/PFKFB3途径调节内皮细胞糖酵解。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞,运用平行平板流体腔系统给内皮细胞... 目的代谢酶PFKFB3是内皮细胞糖酵解途径的关键调节基因。丝/苏氨酸蛋白激酶Pim1参与细胞糖酵解过程。探讨层流切应力是否通过Pim1/PFKFB3途径调节内皮细胞糖酵解。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞,运用平行平板流体腔系统给内皮细胞施加层流切应力(1.5 Pa),1 h,以静止培养为对照。用Lip3000转染过表达质粒和特异性小干扰RNA(siRNA)分别建立Pim1和PFKFB3过表达和敲低的内皮细胞。 展开更多
关键词 内皮细胞 切应力 糖酵解 丝/苏氨酸蛋白激酶 静止培养 平行平板 调节基因
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