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衰老模型大鼠空间记忆的改变及抑郁样行为的研究 被引量:5
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作者 李莉 李晓秀 +1 位作者 朱启文 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期816-820,共5页
目的建立一种大鼠衰老模型,观察其认知障碍和抑郁样行为的变化,并初步探讨该模型引发的2种疾病的共病机制。方法 SD雄性大鼠经D-半乳糖和三氯化铝联合给药后,采用Morris水迷宫测定其学习记忆能力,采用强迫游泳实验检测抑郁样行为的改变... 目的建立一种大鼠衰老模型,观察其认知障碍和抑郁样行为的变化,并初步探讨该模型引发的2种疾病的共病机制。方法 SD雄性大鼠经D-半乳糖和三氯化铝联合给药后,采用Morris水迷宫测定其学习记忆能力,采用强迫游泳实验检测抑郁样行为的改变,采用高尔基染色观察海马区神经元的发育情况,检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,并分析氧化应激指标的改变。结果与对照组相比,模型组大鼠在水迷宫中逃避潜伏期延长(P<0.05),平台停留时间和经过平台的次数减少(P<0.05),强迫游泳实验中在水中的不动时间明显延长(P<0.01),高尔基染色显示模型组大鼠海马区树突棘密度明显降低(P<0.01),海马区SOD活力下降(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05)。结论建立了一种新的并发认知障碍和抑郁的动物模型,这2种疾病的共病机制可能与自由基超载和代谢失衡过程中神经系统生长发育遭到破坏有关。 展开更多
关键词 衰老 学习记忆 抑郁 高尔基染色 神经元树突
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吗啡诱导大鼠条件性位置偏爱建立和消退研究 被引量:3
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作者 崔跃 李莉 +2 位作者 崔皓哲 徐畅 《中国现代药物应用》 2015年第17期276-277,共2页
目的观察吗啡诱导的条件性位置偏爱(CPP)的建立和消退过程。方法健康雄性SD大鼠20只随机分为对照组和吗啡组,每组10只。采用恒定剂量法(10 mg/kg)连续背部皮下注射吗啡,每次吗啡CPP训练后,在伴药箱停留30 min;CPP建立后,用生理盐水替代... 目的观察吗啡诱导的条件性位置偏爱(CPP)的建立和消退过程。方法健康雄性SD大鼠20只随机分为对照组和吗啡组,每组10只。采用恒定剂量法(10 mg/kg)连续背部皮下注射吗啡,每次吗啡CPP训练后,在伴药箱停留30 min;CPP建立后,用生理盐水替代吗啡进行CPP消退训练,观测吗啡CPP消退过程。结果皮下注射10 mg/kg吗啡6 d可以成功诱导大鼠CPP建立,与对照组相比,吗啡组在伴药箱停留时间明显增加(P<0.05);生理盐水替代训练可以使建立的CPP消退,训练第9天后,与对照组比较,在伴药箱停留时间差异无统计学意义(P>0.05)。结论吗啡训练6 d可以诱导大鼠CPP模型建立,生理盐水替代训练可以使建立的CPP效应消退。 展开更多
关键词 条件性位置偏爱 吗啡 建立 消退
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想记忆训练改善AD模型小鼠主动回避能力的研究
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作者 朱启文 +6 位作者 李莉 赵建文 匡宝平 商丽宏 崔跃 刘璇 李典典 《检验医学与临床》 CAS 2017年第A01期283-285,共3页
目的为探寻认知训练对阿尔茨海默病(AD)认知功能的影响,本实验应用AD模型小鼠进行联想记忆训练作为干预方式,观察分析模型动物接受训练后在家居活动箱内的学习记忆数据,同时进行神经生物学实验,探究认知刺激对海马齿状回神经元树... 目的为探寻认知训练对阿尔茨海默病(AD)认知功能的影响,本实验应用AD模型小鼠进行联想记忆训练作为干预方式,观察分析模型动物接受训练后在家居活动箱内的学习记忆数据,同时进行神经生物学实验,探究认知刺激对海马齿状回神经元树突棘生长的影响。方法本研究通过认知刺激即联想记忆训练为干预措施,观察分析接受联想记忆训练和未接受联想记忆训练AD模型小鼠主动回避能力的改变情况。同时进行神经生物学实验,探究认知刺激对海马齿状回区神经元树突棘生长的影响。结果通过对AD模型的行为学变化及神经生物形态的研究,为AD的认知干预与联合干预提供理论依据与参考。结论为延缓AD的发生和进展.目前该疾病正朝着联合干预的方向发展.从而减缓该疾病时认知功能的衰退的影响。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 联想记忆训练 主动回避 海马神经元 树突脊
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阿尔茨海默病的非药物干预
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作者 朱启文 李莉 《生物技术世界》 2015年第9期108-109,共2页
阿尔茨海默病(AD)是一种慢性退行性神经系统疾病,其基本病理学特征为β-淀粉样蛋白沉积于神经细胞外形成老年斑(senile plaques,SP)和细胞内Tau蛋白过度磷酸化导致神经元纤维缠结(neurofibrilary tangles,NFTs)。临床特征为患者记忆力,... 阿尔茨海默病(AD)是一种慢性退行性神经系统疾病,其基本病理学特征为β-淀粉样蛋白沉积于神经细胞外形成老年斑(senile plaques,SP)和细胞内Tau蛋白过度磷酸化导致神经元纤维缠结(neurofibrilary tangles,NFTs)。临床特征为患者记忆力,认知功能,抽象思维能力,及空间关系功能的丧失。AD的治疗药物目前主要为NMDA受体拮抗剂、乙酰胆碱酯酶抑制剂、非甾体抗炎药等,但是这些药物尚存在一定局限。而非药物疗法通过日常生活改善,干细胞及基因技术,中西医结合疗法以及其他干预手段,为AD的治疗提供了一些全新的途径。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 非药物干预 生活方式 干细胞技术 基因技术 中医针刺
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