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C反应蛋白联合全身免疫炎症指数对非老年动脉瘤性蛛网膜下腔出血的预后价值
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作者 张娆娆 郭科航 +10 位作者 卜克 王璐 徐瑞华 王明珠 丁一芮 段文文 刘贤良 翟萌萌 张强 郑亚绘 秦超 《河南医学研究》 CAS 2024年第2期209-214,共6页
目的探讨C反应蛋白(CRP)、全身免疫炎症指数(SⅡ)对非老年动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者的预后价值。方法收集2021年7月至2023年4月郑州大学第五附属医院住院的108例aSAH患者的临床资料,根据出院3个月的改良Rankin量表(mRS)评分标... 目的探讨C反应蛋白(CRP)、全身免疫炎症指数(SⅡ)对非老年动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者的预后价值。方法收集2021年7月至2023年4月郑州大学第五附属医院住院的108例aSAH患者的临床资料,根据出院3个月的改良Rankin量表(mRS)评分标准将患者分为预后良好组(mRS 0~2分)和预后不良组(mRS 3~6分),比较两组患者的临床资料,分析预后不良的独立影响因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估不同独立影响因素对患者预后不良的预测价值。结果108例非老年aSAH患者中预后不良组48例,预后良好组60例。单因素分析结果显示,两组患者在Fisher分级、Hunt-Hess分级、CRP、白细胞计数、淋巴细胞计数、中性粒细胞计数、SⅡ方面差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,Fisher分级、CRP、SⅡ是非老年aSAH患者预后不良的独立影响因素。ROC曲线分析结果显示CRP与SⅡ预测非老年aSAH患者预后不良的敏感度、特异度、曲线下面积(AUC)分别为99.9%、60.0%、0.874和95.8%、63.3%、0.881,二者联合预测非老年aSAH患者预后不良的敏感度、特异度、AUC分别为72.9%、95.0%、0.911。结论升高的CRP与SⅡ是非老年aSAH患者预后不良的重要指标,二者联合的预测价值最高。 展开更多
关键词 动脉瘤性蛛网膜下腔出血 非老年 C反应蛋白 全身免疫炎症指数 预后
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TNF-α、IL-1β预激活骨髓间充质干细胞条件培养基修复急性辐射小肠黏膜损伤 被引量：2
2
作者 叶山亮 周伟杰 +6 位作者 郭科航 卓泽伟 卢铨 张宸 骆昱均 陈浩 沙卫红 《现代消化及介入诊疗》 2019年第11期1240-1244,1251,共6页
目的急性辐射小肠损伤(radiation-induced intestinal injury,RIII)是放射性治疗常见的并发症,尤其是盆、腹腔恶性肿瘤病人接受放射性治疗后,发生率高达75%,但目前的治疗方法有限。课题组前期发现炎症预激活骨髓间充质干细胞条件培养基(... 目的急性辐射小肠损伤(radiation-induced intestinal injury,RIII)是放射性治疗常见的并发症,尤其是盆、腹腔恶性肿瘤病人接受放射性治疗后,发生率高达75%,但目前的治疗方法有限。课题组前期发现炎症预激活骨髓间充质干细胞条件培养基(mesenchymal stem cell conditioned medium,MSC-CM TNF-α+IL-1β)可以下调炎症,保护肠黏膜,但MSC-CM TNF-α+IL-1β能否修复RIII的研究尚少。本实验利用RIII大鼠模型,探讨MSC-CM TNF-α+IL-1β修复RIII的作用。方法构建RIII大鼠模型,给予MSC-CM TNF-α+IL-1β干预,观察小肠黏膜病理改变,检测肠组织及血清中的促炎因子、抗炎因子的蛋白表达水平,分析治疗效果。结果与单纯RIII损伤组和正常的间充质干细胞条件培养基(mesenchymal stem cell conditioned medium,MSC-CM NOR)相比,MSC-CM TNF-α+IL-1β干预后,RIII大鼠腹胀、血便等临床表现改善,RIII受损肠黏膜病理改变明显减轻,血清中促炎因子TNF-α、IL-6、IL-33显著下降(P<0.05),抗炎因子IL-10明显升高(P<0.05)。同样,肠组织也能检测到促炎因子TNF-α、IL-6显著升高(P<0.05),抗炎因子IL-10显著下降(P<0.05)。结论MSC-CM TNF-α+IL-1β具有治疗作用,通过抑制炎症反应,修复RIII受损肠黏膜。 展开更多
关键词 急性辐射小肠损伤 条件培养基 预刺激
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胆红素对脂多糖诱导肠上皮损伤修复作用研究
3
作者 郭科航 卓泽伟 +3 位作者 吴慧欢 杨颀 陈浩 沙卫红 《现代消化及介入诊疗》 2022年第1期40-44,50,共6页
目的探讨胆红素对脂多糖诱导的肠上皮细胞保护作用。方法利用脂多糖(LPS)刺激肠上皮细胞(IEC-6)诱导坏死性小肠结肠炎样(NEC-like)肠上皮损伤,分为对照(Control)组、LPS组、LPS+胆红素(LPS+Bilirubin)组。CCK-8实验检测不同浓度胆红素对... 目的探讨胆红素对脂多糖诱导的肠上皮细胞保护作用。方法利用脂多糖(LPS)刺激肠上皮细胞(IEC-6)诱导坏死性小肠结肠炎样(NEC-like)肠上皮损伤,分为对照(Control)组、LPS组、LPS+胆红素(LPS+Bilirubin)组。CCK-8实验检测不同浓度胆红素对LPS诱导IEC-6的影响;ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的表达水平;DCFH-DA检测细胞活性氧(ROS)表达,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA);TUNEL染色检测细胞凋亡;PCNA免疫荧光检测细胞增殖。结果与Control组比较,LPS组炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA表达水平以及TUNEL阳性细胞明显增加(P<0.05),IL-10、SOD表达水平与PCNA阳性细胞明显降低(P<0.05);与LPS组比较,LPS+Bilirubin组TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA表达水平以及TUNEL阳性细胞显著下降,IL-10、SOD表达、PCNA阳性细胞显著升高(P<0.05)。结论胆红素通过降低炎症反应、氧化应激以及促进细胞增殖、抑制细胞凋亡,修复LPS诱导肠上皮细胞损伤,为坏死性小肠结肠炎治疗提供新策略。 展开更多
关键词 坏死性小肠结肠炎 胆红素 肠上皮细胞 氧化应激 炎症因子
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