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尤瑞克林联合依达拉奉对急性脑梗死患者氧化应激反应及神经功能的影响 被引量：5
1
作者 郭泽铭 《临床合理用药杂志》 2020年第31期49-50,共2页
目的观察尤瑞克林联合依达拉奉对急性脑梗死患者氧化应激反应及神经功能的影响。方法选取2017年6月-2019年6月于福建医科大学附属第二医院神经内科就诊的急性脑梗死患者110例,按照随机数字表法分为观察组和对照组各55例。对照组给予依... 目的观察尤瑞克林联合依达拉奉对急性脑梗死患者氧化应激反应及神经功能的影响。方法选取2017年6月-2019年6月于福建医科大学附属第二医院神经内科就诊的急性脑梗死患者110例,按照随机数字表法分为观察组和对照组各55例。对照组给予依达拉奉治疗,观察组给予尤瑞克林联合依达拉奉治疗。比较2组治疗前后氧化应激反应指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)]、神经功能指标[脑源性神经营养因子(BDNF)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)]水平及不良反应。结果治疗后,2组SOD水平均高于治疗前,MDA、MMP-9及ox-LDL水平均低于治疗前(P <0.01),且观察组均优于对照组(P <0.01);治疗后,2组BDNF水平均高于治疗前,NSE水平均低于治疗前,且观察组优于对照组(P <0.01);2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(χ^2=0.909,P=0.340)。结论尤瑞克林联合依达拉奉可调节急性脑梗死患者氧化应激反应,加快神经功能恢复,安全可靠。 展开更多
关键词 脑梗死 急性 尤瑞克林 依达拉奉 神经功能 超氧化物歧化酶
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慢性间断缺氧通过上调大鼠海马HMGB1和NF-κB损伤学习记忆
2
作者 吴振纲 肖尧 +4 位作者 陈雅芳 张金英 郭泽铭 林君 杨美丽 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期224-230,共7页
目的:探索慢性间断缺氧(CIH)导致大鼠学习记忆功能障碍,以及对海马区高迁移率族蛋白1(HMGB1)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:制作CIH大鼠模型,40只SD大鼠分为常氧组(normoxia)、缺氧4周组(CIH4组)、缺氧8周组(CIH8组)和缺氧1... 目的:探索慢性间断缺氧(CIH)导致大鼠学习记忆功能障碍,以及对海马区高迁移率族蛋白1(HMGB1)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:制作CIH大鼠模型,40只SD大鼠分为常氧组(normoxia)、缺氧4周组(CIH4组)、缺氧8周组(CIH8组)和缺氧12周组(CIH12组)。采用Morris水迷宫评估大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色和ELISA法检测大鼠海马区HMGB1和NF-κB的表达。结果:与常氧组相比,CIH12和CIH8组的逃避潜伏期延长,穿越平台次数和平台所在象限停留时间显著缩短,CIH4组的无显著差异。另外,常氧组海马区HMGB1和NF-κB的表达未见明显表达,CIH4组可见少许表达,CIH8组和CIH12组可见明显表达,同时CIH12组的表达显著高于CIH8组。结论:CIH可导致大鼠的学习记忆功能下降,且间断缺氧时间越长对其学习记忆功能的影响越显著。此外,CIH还导致海马区HMGB1和NF-κB的表达水平升高,并且缺氧12周比8周增加更为明显。 展开更多
关键词 慢性间断缺氧 高迁移率族蛋白1 核转录因子-ΚB 学习记忆 海马 大鼠
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TRPM7调控PI3K/AKT通路对人脑血管外膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响 被引量：3
3
作者 郭泽铭 蔡秋虹 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2021年第6期1202-1209,共8页
人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAFs)的异常增殖参与了血管增殖性疾病的发生发展。该研究探讨TRPM7(transient receptor potential melastatin 7)能否通过调控PI3K/AKT信号通路影响HBVAFs增殖和凋亡。体外培养HBVAFs细胞,分为如下几组:paren... 人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAFs)的异常增殖参与了血管增殖性疾病的发生发展。该研究探讨TRPM7(transient receptor potential melastatin 7)能否通过调控PI3K/AKT信号通路影响HBVAFs增殖和凋亡。体外培养HBVAFs细胞,分为如下几组:parental(正常培养HBVAFs细胞)、si-NC、si-TRPM7、si-NC+IGF-1(PI3K/AKT信号通路激活剂)、si-TRPM7+IGF-1。通过qRT-PCR法检测TRPM7 mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况;Western blot法检测目的蛋白水平。结果显示,si-TRPM7转染可显著降低HBVAFs细胞中TRPM7 mRNA和蛋白表达水平(P<0.001);与si-NC组比较,si-TRPM7组细胞增殖活力下降(P<0.001),细胞G0~G1期细胞比率上升(P<0.001),S期细胞比率下降(P<0.001),周期调控蛋白CCND1、CDK2、CDK4水平均明显下降(P<0.001),凋亡百分比增加(P<0.001),Bcl-2、p-PI3K及p-AKT蛋白表达下降(P<0.001),Bax、cleaved caspase-3及Cytochrome c蛋白表达增加(P<0.001);而PI3K/AKT信号通路激活剂IGF-1处理可有效逆转si-TRPM7介导的上述改变(P<0.001)。这些结果提示,干扰TRPM7表达可通过抑制PI3K/AKT信号通路激活发挥抑制HBVAFs细胞增殖并诱导凋亡的作用,为TRPM7作为血管增殖性疾病的治疗靶点提供理论依据。 展开更多
关键词 TRPM7 HBVAFs 增殖 凋亡 PI3K/AKT信号通路
原文传递
LRP6通过IFN通路抑制肠道病毒EV71和柯萨奇病毒CA16
4
作者 郭泽铭 蔡秋虹 《病毒学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期858-865,共8页
初步探索在EV71和CA16感染过程中,人低密度脂蛋白受体相关蛋白6(Low⁃density lipoprotein receptor⁃related protein 6,LRP6)通过作用于I型干扰素信号通路对EV71和CA16的抑制作用。使用qRT⁃PCR和Western Blot分别检测了EV71和CA16两种... 初步探索在EV71和CA16感染过程中,人低密度脂蛋白受体相关蛋白6(Low⁃density lipoprotein receptor⁃related protein 6,LRP6)通过作用于I型干扰素信号通路对EV71和CA16的抑制作用。使用qRT⁃PCR和Western Blot分别检测了EV71和CA16两种病毒感染Vero细胞后LRP6的表达情况;通过TCID50实验检测细胞中EV71和CA16病毒的RNA水平;通过双荧光素酶报告实验检测LRP6对NF⁃κB活化的影响;通过双荧光素酶报告实验检测RIG⁃I转录活性。EV71和CA16感染后,随着感染时间的延长,LRP6的表达逐渐升高;过表达LRP6后,细胞中感染性活病毒滴度也有显著下降;在仙台病毒诱导下,过表达LRP6,NF⁃κB转录活性显著增强;LRP6是通过靶向TBK1及其上游分子来激活I型干扰素通路。LRP6在EV71和CA16感染过程中会增强I型干扰素信号。 展开更多
关键词 低密度脂蛋白受体相关蛋白6 干扰素 肠道病毒71型 柯萨奇病毒16型
原文传递
大型商业银行数字普惠金融发展策略研究
5
作者 郭泽铭 《知识经济》 2022年第24期9-11,共3页
面对常态化应急金融服务的现实需要,数字普惠金融有了更好的发展机会。大型商业银行对于普惠金融的发展是不可或缺的重要部分,在发展中也能充分发挥带头作用。大型商业银行数字普惠金融在发展过程中会遇到一系列的问题,因此,本文对数字... 面对常态化应急金融服务的现实需要,数字普惠金融有了更好的发展机会。大型商业银行对于普惠金融的发展是不可或缺的重要部分,在发展中也能充分发挥带头作用。大型商业银行数字普惠金融在发展过程中会遇到一系列的问题,因此,本文对数字普惠金融发展进行了全面分析,并提出了一些建议。 展开更多
关键词 大型商业银行 普惠金融 数字化转型
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