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杜鹃花总黄酮通过抑制TNF-α/caspase-8/caspase-3信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用
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作者 余孝海 金宇 +2 位作者 孙敏琼 从辉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第6期1047-1052,共6页
目的探索杜鹃花总黄酮(TFR)通过抑制TNF-α/caspase-8/caspase-3信号通路保护脑缺血再灌注(I/R)损伤的机制。方法采用大脑中动脉闭塞术(MCAO)建立大鼠I/R模型,将造模成功大鼠随机分为假手术(Sham)、脑缺血再灌注(MCAO)和脑缺血再灌注术... 目的探索杜鹃花总黄酮(TFR)通过抑制TNF-α/caspase-8/caspase-3信号通路保护脑缺血再灌注(I/R)损伤的机制。方法采用大脑中动脉闭塞术(MCAO)建立大鼠I/R模型,将造模成功大鼠随机分为假手术(Sham)、脑缺血再灌注(MCAO)和脑缺血再灌注术后TFR 200 mg/kg干预(TFR 200 mg/kg)组,制备MCAO大鼠模型,在脑缺血再灌注损伤手术后,TFR 200 mg/kg组连续14 d给予TFR(200 mg/kg)药物溶液。术后14 d,依据大鼠神经功能评分,脑血流图观察脑血流情况,处死大鼠,苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织细胞形态学变化,试剂盒检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH或LD)和神经特异性烯醇化酶(NSE)两种酶活性;ELISA试剂盒检测白细胞介素-1(IL-1)和IL-6水平,Western blot和免疫组化同时检测大鼠脑组织中裂解型胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、caspase-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白的表达水平。结果脑缺血再灌注处理后,MCAO导致了大鼠神经功能异常,神经功能评分指数显著升高,脑组织病理形态学和脑血流量变化明显,脑组织中cleaved caspase-3、caspase-8、TNF-α蛋白的表达水平显著增加,血清中LDH、NSE、IL-1、IL-6水平明显升高;TFR 200 mg/kg组大鼠神经功能评分明显降低,脑组织病理损伤显著改善,脑组织中cleaved caspase-3、caspase-8、TNF-α蛋白的表达以及血清中LDH、NSE、IL-1、IL-6水平降低。结论TFR可能通过抑制TNF-α/caspase-8/caspase-3信号通路减轻脑缺血缺氧性损伤。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 脑缺血再灌注 脑缺血缺氧性损伤 凋亡
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自噬相关蛋白ATG7在乳腺癌中的表达及其临床病理意义
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作者 曲燕 石亭亭 +6 位作者 王娟如 罗军 王志皓 罗文武 赵敏 吴正升 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期917-922,共6页
目的 探讨ATG7(autophagy-related 7, ATG7)在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌发生、发展的影响。方法 采用免疫组化法检测乳腺癌组织中ATG7蛋白的表达,并分析其表达与乳腺癌临床病理特征的关系。使用shRNA干扰乳腺癌细胞MCF-7中ATG7的表达... 目的 探讨ATG7(autophagy-related 7, ATG7)在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌发生、发展的影响。方法 采用免疫组化法检测乳腺癌组织中ATG7蛋白的表达,并分析其表达与乳腺癌临床病理特征的关系。使用shRNA干扰乳腺癌细胞MCF-7中ATG7的表达。应用嘌呤霉素筛选稳转细胞系,并运用Western blot法检测转染效率。CCK-8和克隆形成实验检测敲低ATG7对细胞增殖能力的影响。裸鼠皮下成瘤实验检测敲低ATG7对体内成瘤能力的影响。结果 免疫组化结果显示ATG7主要定位于乳腺癌细胞质,且其表达与肿瘤大小和Ki67显著相关(P<0.05)。ATG7-shRNA可显著干扰乳腺癌细胞MCF-7中ATG7的表达。CCK-8和克隆形成实验结果显示,与对照组相比,敲低ATG7可促进乳腺癌细胞增殖能力。裸鼠皮下成瘤实验结果显示,与对照组相比,敲低ATG7后小鼠成瘤能力明显升高。结论 ATG7表达可能抑制乳腺癌的增殖能力,可作为乳腺癌治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 自噬 ATG7 增殖
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沉默ARHGDIB对乳腺癌细胞阿霉素耐药的影响 被引量:4
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作者 汪碧君 吴正升 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期505-509,共5页
目的探讨沉默ARHGDIB对乳腺癌细胞阿霉素耐药的影响。方法应用MTT法检测阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR细胞活力以及耐药指数。采用qRT-PCR和Western blot法检测MCF-7和MCF-7/ADR细胞中ARHGDIB的表达。选用siRNA沉默ARHGDIB的表达,并检测MCF... 目的探讨沉默ARHGDIB对乳腺癌细胞阿霉素耐药的影响。方法应用MTT法检测阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR细胞活力以及耐药指数。采用qRT-PCR和Western blot法检测MCF-7和MCF-7/ADR细胞中ARHGDIB的表达。选用siRNA沉默ARHGDIB的表达,并检测MCF-7/ADR细胞株对化疗药物阿霉素的敏感性。结果阿霉素抑制MCF-7和MCF-7/ADR细胞存活的IC 50分别是32.35 μmol/L和1 533.33 μmol/L,耐药指数是47(P <0.01)。在乳腺癌的阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR中ARHGDIB的mRNA水平和蛋白水平均升高(P <0.01)。沉默ARHGDIB可导致MCF-7/ADR细胞阿霉素耐药性的降低(P <0.01)。结论沉默ARHGDIB可增强乳腺癌细胞对阿霉素的敏感性,部分逆转乳腺癌细胞的耐药性。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 ARHGDIB 阿霉素耐药 MCF-7/ADR
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乳腺癌中RIPK1的表达及其与阿霉素化疗耐药的相关性
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作者 石亭亭 曲燕 +5 位作者 王娟如 罗军 罗文武 赵敏 吴正升 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第11期1148-1153,共6页
目的探讨RIPK1表达与乳腺癌新辅助治疗后Miller-Payne评分的相关性及对化疗敏感性的影响。方法采用免疫组化法检测RIPK1在乳腺癌组织中的表达;应用Western blot法检测乳腺癌不同细胞系中RIPK1的表达,并构建敲低细胞株;使用CCK-8、克隆... 目的探讨RIPK1表达与乳腺癌新辅助治疗后Miller-Payne评分的相关性及对化疗敏感性的影响。方法采用免疫组化法检测RIPK1在乳腺癌组织中的表达;应用Western blot法检测乳腺癌不同细胞系中RIPK1的表达,并构建敲低细胞株;使用CCK-8、克隆形成和流式细胞术检测敲低RIPK1表达对细胞化疗敏感性的影响。结果RIPK1在耐药组中高表达率为69.0%(20/29),在敏感组中高表达率为42.9%(15/35),RIPK1蛋白表达与Miller-Payne评分显著相关(P=0.037)。Western blot实验显示不同细胞系中RIPK1表达量不同,构建RIPK1敲低细胞株并使用不同浓度药物诱导凋亡,CCK-8、克隆形成和流式细胞术显示,与对照组相比,敲低RIPK1表达后细胞存活率下降、凋亡率升高,克隆形成率下降。结论低水平RIPK1可提高乳腺癌细胞对化疗的敏感性。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 RIPK1 化疗敏感性 免疫组织化学
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乳腺癌中IQGAP2的表达及其对三阴型乳腺癌细胞生物学行为的影响 被引量:2
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作者 孙雪竹 吴正升 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1180-1184,共5页
目的探讨IQGAP2在乳腺癌中的表达,沉默IQGAP2对三阴型乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞体外增殖、迁移及侵袭的影响。方法使用UALCAN数据库分析IQGAP2在正常乳腺组织和不同分子亚型乳腺癌中的表达。选用siRNA干扰TNBC细... 目的探讨IQGAP2在乳腺癌中的表达,沉默IQGAP2对三阴型乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞体外增殖、迁移及侵袭的影响。方法使用UALCAN数据库分析IQGAP2在正常乳腺组织和不同分子亚型乳腺癌中的表达。选用siRNA干扰TNBC细胞株SUM159中IQGAP2的表达,采用qRT-PCR、Western blot检测干扰效率。应用MTT法检测细胞增殖能力的改变;Transwell小室实验检测细胞迁移以及侵袭能力的改变。结果IQGAP2在乳腺癌组织中表达显著低于正常乳腺组织,且在TNBC中的表达水平最低(P<0.01)。转染siIQGAP2后,SUM159细胞中IQGAP2的表达显著下调(P<0.01)。与对照组相比,沉默IQGAP2的表达可促进乳腺癌细胞系SUM159的增殖、迁移以及侵袭能力(P<0.01)。结论IQGAP2可能参与TNBC生物学行为的调控。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 IQGAP2 增殖 转移
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