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辣椒素治疗神经病理性疼痛:4周后轴突反射血管舒张与疼痛减轻相关
1
作者 Sendel M Dunst A +2 位作者 Forsten pointer J 贺婷(译) 郑拥军(校) 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期251-254,共4页
辣椒素是瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)的激动剂,用于外周神经病理性疼痛的局部治疗。其作用机制是皮肤痛觉感受器可逆的去功能化和变性及随后的再生。该研究假设伤害性传入的一个亚类,肽... 辣椒素是瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)的激动剂,用于外周神经病理性疼痛的局部治疗。其作用机制是皮肤痛觉感受器可逆的去功能化和变性及随后的再生。该研究假设伤害性传入的一个亚类,肽能血管活性伤害感受器的功能加速恢复是辣椒素镇痛的潜在原因。在非干预性探索性试验中,23名患有外周神经病理性疼痛的病人接受了1次局部高浓度辣椒素治疗。评估基线疼痛等级、共病和生活质量。在受影响的皮肤中进行功能性激光散斑对比分析(热诱发神经源性血管舒张以评估肽能伤害感受器的功能特性)和定量感觉测试。治疗4周后,再次进行功能性激光散斑对比分析和问卷调查。在第2、10和12周进行电话随访。局部辣椒素治疗诱导疼痛强度显著降低,最大值出现在第4周。同时,热诱发的神经源性血管舒张平均值与治疗前相似。一半的病人不仅显示出功能恢复,而且显示出血管舒张的改善,表明神经纤维的再生。在第4周,热诱发的神经源性血管扩张改善病人比恶化的病人疼痛减轻更多。血管舒张程度与疼痛减轻显著相关。表明肽能感受器的再生可能是辣椒素诱导镇痛的机制,辣椒素对这些纤维的疾病缓解作用在应用4周后已经发生。 展开更多
关键词 伤害感受器 痛觉感受器 疼痛减轻 血管舒张 辣椒素 神经病理性疼痛 激光散斑 血管扩张
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抗阻训练通过激活雄性和雌性小鼠的雄激素受体抑制肌肉疼痛
2
作者 刘婧媛(译) 郑拥军(校) 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期481-484,共4页
基于抗阻训练的运动通常用于治疗慢性疼痛。有氧运动的镇痛机制经常被报道,而关于抗阻训练机制知之甚少。该研究开发了一种小鼠抗阻训练模型,并假设抗阻训练可以通过激活雄激素受体来防止肌肉疼痛的发展。活动诱导的肌肉痛觉过敏通过2... 基于抗阻训练的运动通常用于治疗慢性疼痛。有氧运动的镇痛机制经常被报道,而关于抗阻训练机制知之甚少。该研究开发了一种小鼠抗阻训练模型,并假设抗阻训练可以通过激活雄激素受体来防止肌肉疼痛的发展。活动诱导的肌肉痛觉过敏通过2次注射pH 5.0的刺激物引起肌肉收缩疲劳产生。通过让小鼠负重爬梯,每周3次,来进行抗阻训练。在诱导疼痛模型之前进行8周的抗阻训练,阻止两性小鼠肌肉痛觉过敏的进展。在诱导疼痛模型后开始的抗阻训练仅逆转了雄性小鼠的肌肉痛觉过敏,一次抗阻训练会急剧增加雄性小鼠的睾酮。在为期8周的训练计划中,雄激素受体拮抗剂氟他胺(200 mg)的给药阻断了在两性小鼠中运动对肌肉疼痛的保护作用。然而,对抗阻训练的小鼠单次给予氟他胺(1、3、10 mg/kg)对已有的运动诱导的肌肉疼痛保护没有影响。因此,抗阻训练会随着时间的推移迅速增加乳酸和睾酮以及力量。8周的抗阻训练通过激活肌肉疼痛动物模型中的雄激素受体来防止痛觉过敏的发展。 展开更多
关键词 抗阻训练 肌肉疼痛 镇痛机制 运动诱导 雄激素受体 刺激物 痛觉过敏 氟他胺
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缺氧诱导的碳酸酐酶对脊髓后角神经元的激活和神经病理性疼痛的诱导
3
作者 李千(译) 郑拥军(校) 《中国疼痛医学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期15-18,共4页
有一部分神经病理性疼痛是由脊髓后角的中枢神经敏化引起的。但其敏化的形成机制仍不清楚。有证据表明,脊髓血管网络完整性的破坏可能是神经病理性疼痛的致病因素。该研究验证了脊髓后角处的血流量和血管分布减少会导致神经病理性疼痛... 有一部分神经病理性疼痛是由脊髓后角的中枢神经敏化引起的。但其敏化的形成机制仍不清楚。有证据表明,脊髓血管网络完整性的破坏可能是神经病理性疼痛的致病因素。该研究验证了脊髓后角处的血流量和血管分布减少会导致神经病理性疼痛的发作。通过使用导致脊髓后角内皮退化的啮齿动物模型(Ⅰ型糖尿病和可诱导的内皮特异性脊髓后角血管内皮生长因子受体2敲除小鼠),发现脊髓血管病变导致伤害性行为超敏反应,同时这也导致神经元缺氧增加,表现为缺氧诱导因子1α、葡萄糖转运脊髓后角蛋白3和碳酸酐酶7等缺氧标志物表达增加。此外,通过鞘内递送二甲基草酰甘氨酸诱导缺氧导致脊髓后角激活神经元以及机械和热超敏反应,表明由血管减少引起的缺氧信号会导致超敏反应和疼痛增加。通过腹膜内注射乙酰唑胺抑制碳酸酐酶活性,抑制缺氧引起的疼痛行为表明在糖尿病中发生的脊髓后角缺氧微环境的诱导以激活神经元并引起神经性疼痛是一个完整的过程。该研究推测通过改善脊髓微血管血流来逆转缺氧状态可以逆转或预防神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 腹膜内注射 神经病理性疼痛 血管内皮生长因子受体2 缺氧状态 血管分布 超敏反应 脊髓血管 碳酸酐酶
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复杂性区域疼痛综合征病人自身抗体在体外诱导内皮细胞促炎作用和功能紊乱 被引量：1
4
作者 Dharmalingam B Singh P +2 位作者 Schramm P 慎紫玉(译) 郑拥军(校) 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期410-413,共4页
复杂性区域疼痛综合征(complex regional pain syndrome,CRPS)是一种肢体创伤后局部反应不足从而导致严重疼痛以及患肢自主神经和营养变化的综合征。针对人β2肾上腺素能受体和毒蕈碱M2受体的自身抗体(hβ2AR和hM2R)既往在CRPS病人中被... 复杂性区域疼痛综合征(complex regional pain syndrome,CRPS)是一种肢体创伤后局部反应不足从而导致严重疼痛以及患肢自主神经和营养变化的综合征。针对人β2肾上腺素能受体和毒蕈碱M2受体的自身抗体(hβ2AR和hM2R)既往在CRPS病人中被描述过。该研究分析了CRPS病人的血清中针对hβ2AR、hM2R和内皮细胞的自身抗体,并研究了来自13名CRPS病人的纯化IgG对内皮细胞的功能影响。健康对照组11例,无CRPS的桡骨骨折病人7例和外周动脉血管疾病病人10例作为对照组。CRPS-IgG与内皮细胞表面结合(P<0.001),与hβ2AR和hM2R结合(P<0.05),后通过添加β2AR和M1R拮抗剂逆转。CRPS-IgG导致细胞毒性增加和内皮细胞增殖率降低,并且通过添加特异性拮抗剂,作用被中和。关于第二信使途径,CRPS-IgG诱导ERK1/2,p38和STAT1磷酸化,而AKT磷酸化在蛋白质水平上降低。此外,CRPS-IgG诱导黏附分子(ICAM-1和VCAM-1)在mRNA水平上的表达增加,从而诱导内皮细胞的促炎状况。该研究结果表明,CRPS病人不仅会产生针对hβ2AR和hM2R的自身抗体,而且这些自身抗体还会干扰内皮细胞在体外诱导hβ2AR和hM2R的功能效应,因此这可能是CRPS的病理生理学原因之一。 展开更多
关键词 复杂性区域疼痛综合征(CRPS) 内皮细胞 肾上腺素和毒蕈碱受体 自身免疫 自身抗体
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靶向肌肉神经重建可预防和逆转神经离断后大鼠的疼痛行为
5
作者 胡军(译) 郑拥军(校) 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期81-84,共4页
靶向肌肉神经重建(targeted muscle reinnervation,TMR)技术是一种预防或减轻残肢痛的干预措施。与早期TMR相比,伤后较长时间TMR的效果较差。由于在TMR中控制断端神经疼痛缓解的机制尚不清楚,所以该研究使用了一个临床前模型作为机制研... 靶向肌肉神经重建(targeted muscle reinnervation,TMR)技术是一种预防或减轻残肢痛的干预措施。与早期TMR相比,伤后较长时间TMR的效果较差。由于在TMR中控制断端神经疼痛缓解的机制尚不清楚,所以该研究使用了一个临床前模型作为机制研究的平台。在保留性神经损伤(spared nerve injury,SNI)之后,大鼠接受TMR、单纯神经瘤切除术或损伤部位的假手术。干预措施在SNI后立即或延迟(3或12周)进行。疼痛行为通过对机械刺激(针、vonFrey和动态刷)和冷热刺激(丙酮和辐射热)的敏感性来衡量。SNI对所有机械刺激和寒冷产生超敏反应,并且在假手术后持续存在。SNI时行TMR可阻止大鼠疼痛行为的发生,3周后行TMR可使大鼠疼痛行为恢复至基础水平。相比之下,SNI术后3周行神经瘤切除术较TMR对痛觉过敏的改善更明显,但在术后12周时无明显效果。此模型中,在伤后3周内进行TMR可以减轻神经切断引起的疼痛表型,伤后12周延迟TMR未能缓解疼痛行为。该研究重现了截肢手术的临床经验,证明该模型用于研究TMR镇痛机制的有效性。 展开更多
关键词 截肢手术 肌肉神经 机械刺激 超敏反应 冷热刺激 辐射热 TMR 痛觉过敏
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