期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
血清Pref-1、Trx1与2型糖尿病患者认知功能障碍的关系
1
作者 邢博真 陈才伟 +2 位作者 符丽娜 陈瑶 张翔 《联勤军事医学》 CAS 2023年第9期778-782,共5页
目的 探讨血清前脂肪细胞因子1(preadipocyte 1,Pref-1)、硫氧还蛋白1(thioredoxin 1,Trx1)与2型糖尿病患者认知功能障碍的关系。方法 选取2019-08/2022-08月作者医院收治的116例2型糖尿病患者作为研究组,另外选取同时期来作者医院体检... 目的 探讨血清前脂肪细胞因子1(preadipocyte 1,Pref-1)、硫氧还蛋白1(thioredoxin 1,Trx1)与2型糖尿病患者认知功能障碍的关系。方法 选取2019-08/2022-08月作者医院收治的116例2型糖尿病患者作为研究组,另外选取同时期来作者医院体检的150例健康人作为健康组。根据2型糖尿病患者是否合并认知功能障碍分为非认知障碍组(n=84)和认知障碍组(n=32)。采用酶联免疫吸附法检测血清Pref-1、Trx1水平;采用Pearson相关分析探讨Pref-1、Trx1与认知功能的相关性;采用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线评估血清Pref-1、Trx1对2型糖尿病患者认知功能障碍的预测价值;采用多因素Logistic回归分析探讨2型糖尿病患者认知功能障碍的影响因素。结果 健康组血清Pref-1水平高于研究组,Trx1水平低于研究组(P均<0.01)。单因素分析显示,非认知障碍组病程、空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)与认知障碍组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。非认知障碍组血清Pref-1水平高于认知障碍组,Trx1水平低于认知障碍组(P均<0.01)。相关分析显示,血清Pref-1与蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment, MoCA)评分呈正相关(r=0.416,P<0.001),血清Trx1与MoCA评分呈负相关(r=-0.325,P<0.001)。多因素回归分析显示,病程≥7年(OR=2.261,95%CI:1.552~3.295)、糖化血红蛋白≥7.32%(OR=2.092,95%CI:1.467~2.982)、Pref-1<1.43μg/L(OR=3.031,95%CI:1.943~4.730)、Trx1≥5.62 ng/ml(OR=2.568,95%CI:1.681~3.921)是2型糖尿病患者认知功能障碍的影响因素。血清Pref-1、Trx1预测2型糖尿病患者认知功能障碍的AUC为0.834(95%CI:0.783~0.885)、0.775(95%CI:0.724~0.826),二者联合检测的AUC最高为0.916(95%CI:0.855~0.957)。结论 血清Pref-1降低、Trx1升高与2型糖尿病患者认知功能障碍有关,二 展开更多
关键词 2型糖尿病 前脂肪细胞因子1 硫氧还蛋白1 认知功能障碍 蒙特利尔认知评估量表
下载PDF
大豆苷元减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡
2
作者 陈才伟 吴月平 +2 位作者 王转锁 罗强 邢博真 《基础医学与临床》 2023年第12期1801-1807,共7页
目的探讨大豆苷元(daidxein,DAI)调节NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)/半胱天冬酶-1(caspase-1)信号通路对高糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡的影响。方法将HK-2细胞分为:对照组(NC组)(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、HG组(30 mm... 目的探讨大豆苷元(daidxein,DAI)调节NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)/半胱天冬酶-1(caspase-1)信号通路对高糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡的影响。方法将HK-2细胞分为:对照组(NC组)(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、HG组(30 mmol/L D-葡萄糖)、DAI-L、DAI-M、DAI-H组(30 mmol/L D-葡萄糖分别和25、50、100μmol/L DAI孵育HK-2细胞)、DAI-H+LPS组(30 mmol/L D-葡萄糖、100μmol/L DAI和1μg/mL LPS共同孵育HK-2细胞)。MTT法检测HK-2细胞增殖;流式细胞术检测HK-2细胞凋亡;ELISA法检测HK-2细胞炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素18(IL-18)水平;采用扫描电镜观察细胞焦亡形态;免疫荧光染色检测细胞焦亡相关蛋白;Western blot检测NLRP3、cleaved-caspase-1、GSDMD-N蛋白表达。结果NC组细胞呈圆球形,边界比较规则,而HG组细胞肿胀变大,边界不规则;HG组较NC组HK-2细胞吸光度A值(490 nm)显著下降(P<0.05),HK-2细胞凋亡率、IL-1β、IL-18含量、NLRP3、cleaved-caspase-1、GSDMD-N蛋白水平显著上调(P<0.05);DAI处理后细胞肿胀现象改善,HK-2细胞A值(490 nm)依次显著上升(P<0.05),HK-2细胞凋亡率、IL-1β、IL-18含量、NLRP3、cleaved-caspase-1、GSDMD-N蛋白水平依次显著降低(P<0.05),且DAI治疗效果呈现剂量依赖型,LPS消除了DAI-H对高糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡的有利影响。结论DAI可缓解高糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡。 展开更多
关键词 大豆苷元 NLRP3/caspase-1信号通路 肾小管上皮细胞 细胞焦亡
下载PDF
南蛇藤素调节SDF-1/CXCR4信号通路对脂多糖诱导的A549细胞损伤的影响
3
作者 符丽娜 邢博真 +3 位作者 陈瑶 潘相静 符丽云 孙少清 《中华细胞与干细胞杂志（电子版）》 2023年第3期144-150,共7页
目的分析南蛇藤素对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响以及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/趋化因子受体4(CXCR4)通路在其中发挥的作用。方法培养人肺泡Ⅱ型上皮细胞系A549细胞,用浓度为10μg/mL LPS处理24 h,并在LPS处理前用终浓度... 目的分析南蛇藤素对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响以及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/趋化因子受体4(CXCR4)通路在其中发挥的作用。方法培养人肺泡Ⅱ型上皮细胞系A549细胞,用浓度为10μg/mL LPS处理24 h,并在LPS处理前用终浓度为25、100 mmol/L的南蛇藤素或100 mmol/L的南蛇藤素与100μg/mL的AMD3100(CXCR4抑制剂)处理2 h。CCK-8法测定A549细胞活力,TUNEL法测定A549细胞凋亡,试剂盒法测定A549细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,ELISA法检测A549细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素6(IL-6)、IL-10水平,Western blot法测定SDF-1、CXCR4蛋白表达。多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q法进行。结果与对照组相比,LPS组A549细胞TUNEL阳性率[(65.78±8.21)%比(4.23±0.77)%]、细胞凋亡率[(21.38±2.70)%比(7.64±0.95)%]、cleaved caspase-3、Bax蛋白、LDH、TNF-α、IL-6、SDF-1(2.02±0.25比0.75±0.10)、CXCR4蛋白(1.59±0.19比0.71±0.08)升高(P<0.05),存活率、Bcl-2蛋白、IL-10表达降低(P<0.05);与LPS组相比,LPS+南蛇藤素低剂量组、LPS+南蛇藤素高剂量组A549细胞TUNEL阳性率[(52.51±6.54)%,(41.37±5.17)%比(65.78±8.21)%]、细胞凋亡率[(17.62±2.45)%,(12.37±1.54)%比(21.38±2.70)%]、cleaved caspase-3、Bax蛋白、LDH、TNF-α、IL-6、SDF-1(1.69±0.20,1.32±0.18比2.02±0.25)、CXCR4蛋白(1.05±0.13,1.31±0.16比1.59±0.19)降低,存活率、Bcl-2蛋白和IL-10表达升高(P<0.05);与LPS+南蛇藤素高剂量组相比,LPS+南蛇藤素高剂量+AMD3100组A549细胞TUNEL阳性率[(24.28±4.28)%比(41.37±5.17)%]、细胞凋亡率[(9.91±1.25)%比(12.37±1.54)%]、cleaved caspase-3、Bax蛋白、LDH、TNF-α、IL-6、SDF-1(0.95±0.13比1.32±0.18)、CXCR4蛋白(0.78±0.09比1.05±0.13)降低,存活率、Bcl-2蛋白和IL-10表达升高(P<0.05)。结论南蛇藤素可降低LPS诱导的A549细胞凋亡与炎症,提高细胞存活,其作用机制可能与抑制SDF-1/CXCR4通路有关。 展开更多
关键词 南蛇藤素 SDF-1 CXCR4 A549细胞
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部