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大黄素通过抑制IGF-1介导的Akt/FoxO1信号通路调控人角质形成细胞脂质分泌的机制 被引量:2
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作者 刘思 +2 位作者 罗小华 柳宇峰 施歌 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第14期1733-1739,共7页
目的探究中药单体大黄素(Emodin)对HaCaT人永生化角质形成细胞增殖、周期、凋亡、皮脂合成与分泌的影响。方法用0、25、50、100μmol/L大黄素处理HaCaT,行CCK-8细胞活力检测、结晶紫染色观察细胞集落、TUNEL荧光染色检测细胞集落、流式... 目的探究中药单体大黄素(Emodin)对HaCaT人永生化角质形成细胞增殖、周期、凋亡、皮脂合成与分泌的影响。方法用0、25、50、100μmol/L大黄素处理HaCaT,行CCK-8细胞活力检测、结晶紫染色观察细胞集落、TUNEL荧光染色检测细胞集落、流式细胞术检测细胞周期与凋亡、油红O染色观察并定量检测皮脂分泌水平、Western blot检测蛋白表达;利用胰岛素样生长因子-1(IGF-1)诱导体外痤疮模型,检测皮脂分泌情况及Akt/FoxO1通路分子蛋白表达水平。结果大黄素处理组的HaCaT细胞融合度及集落形成数量随药物浓度增加而逐渐减少,HaCaT细胞活力降低,且具有浓度依赖性(P<0.001),PCNA表达水平降低(P<0.05);给药组内细胞周期发生G1/S阻滞,早期和晚期凋亡率均有所上升,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调;细胞内脂滴堆积减少(P<0.05),成脂因子PPARγ、SREBP-1、LXR表达水平降低(P<0.05);IGF-1干预组内皮脂分泌增加,皮脂水平显著上调(P<0.001),Akt和FoxO1蛋白磷酸化程度增加(P<0.001);与IGF-1处理组相比,大黄素干预后,细胞皮脂分泌显著减少(P<0.001),Akt及FoxO1磷酸化程度明显降低(P<0.001)。结论大黄素能够减少HaCaT细胞皮脂合成与分泌,可能与抑制细胞增殖、阻滞细胞周期、促进细胞凋亡有关,并通过抑制IGF-1介导的Akt/FoxO1通路激活阻止痤疮发生。 展开更多
关键词 大黄素 HaCaT角质形成细胞 皮脂分泌 胰岛素样生长因子-1(IGF-1) 痤疮 Akt/FoxO1信号通路
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