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题名不同物种间疼痛特异性丘脑-皮质神经活动模式
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作者
汪宇轩(译)
邓敏智(译)
刘风雨(校)
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机构
北京大学神经科学研究所
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出处
《中国疼痛医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第3期236-236,共1页
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文摘
寻找疼痛特异性神经元活动对于理解和控制疼痛具有重要的意义。丘脑是大多数感觉信号的上行中枢,其与大脑皮质的神经连接可能是处理不同感觉信息的基础。既往的动物研究表明,丘脑外侧核到初级和次级躯体感觉皮质(S1和S2)的外侧神经通路与疼痛感觉的辨别处理相关。
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关键词
神经元活动
神经活动
大脑皮质
神经通路
特异性
丘脑
躯体感觉皮质
疼痛
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分类号
R741
[医药卫生—神经病学与精神病学]
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题名睡眠不足引起痛觉敏化的机制-去甲肾上腺素能通路
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作者
邓敏智(译)
刘风雨(校)
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机构
北京大学神经科学研究所
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出处
《中国疼痛医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第6期403-403,共1页
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文摘
睡眠不足与许多生理障碍有关(包括疼痛敏化等),影响人们的生活。已有研究表明,机体在经历被动睡眠剥夺与主动睡眠剥夺(active sleep deprivation,ASD)时,出现痛觉敏化。本研究探讨ASD后痛觉敏化的神经环路机制。主要结果如下:(1)与对照组小鼠相比,接受ASD的小鼠表现出显著的痛觉敏化。9 h-ASD诱导的痛觉敏化在小鼠中持续至少15 h,并在24 h时恢复到基线阈值;(2)在ASD模型小鼠,初级感觉皮层后肢区的谷氨酸能神经元(S1HLGlu)的活性增强,且S1HLGlu神经元活性的增加是疼痛阈值下降所必需的;(3)通过病毒示踪等技术,发现蓝斑去甲肾上腺素能神经元(LCNA)向S1HLGlu神经元发出功能性单突触传入,即LCNA→S1HLGlu通路;(4)通过c-Fos染色和在体多通道电极记录,发现ASD模型小鼠LCNA神经元的活性增强。并且,LCNA神经元活性的增加对于ASD小鼠痛觉敏化是必要的;(5)抑制LCNA→S1HLGlu通路活性可以消除ASD引起的痛觉敏化。激活LCNA→S1HLGlu通路可以引起痛觉敏化。结论:睡眠不足激活LCNA→S1HLGlu通路,引起痛觉敏化。该研究拓展了我们对疼痛处理中多系统相互作用的理解,为睡眠不足引起的痛觉敏化治疗提供新思路和新方法。
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关键词
痛觉敏化
模型小鼠
睡眠不足
睡眠剥夺
疼痛阈值
感觉皮层
生理障碍
神经环路
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分类号
R402
[医药卫生—临床医学]
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