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神经生长因子诱导肝星状细胞凋亡及其相关机制的研究 被引量：2
1
作者 舒建昌 邓延梅 +4 位作者 朱海燕 吕霞 何雅军 陈莲香 叶国荣 《中国医师杂志》 CAS 2012年第2期151-154,158,共5页
目的观察神经生长因子（nerve growthfactor，NGF）对大鼠肝星状细胞（hepatic stellatecell，HSC）凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC—T6，将HSC—T6与100ng／mlNGF孵育24h后，流式细胞术检测细... 目的观察神经生长因子（nerve growthfactor，NGF）对大鼠肝星状细胞（hepatic stellatecell，HSC）凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC—T6，将HSC—T6与100ng／mlNGF孵育24h后，流式细胞术检测细胞凋亡；细胞免疫化学法检测HSC中凋亡相关基因P^53、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的情况；免疫荧光法检测NGF、神经生长因子低亲和力受体p75NTR表达的情况。结果NGF作用HSC后凋亡率较对照组明显增高[（22．364±9．51）％VS（5．88±1．36）％，P〈0．05]。凋亡相关蛋白P^53、Caspase-3的阳性细胞百分率与对照组比较明显增高[（78．41±4．00）％、（39．26±1．57）％VS（34．96±3．84）％、（9．27±1．01）％，P〈0．05]，而Bcl-2表达实验组阳性细胞百分率较对照组降低[（18．12±1．38）％vs（91．53±2．98）％，P〈0．05]。NGF作用HSC后NGF表达增多（6．53±1．40vs1．77±0．17，P〈0．05），而p75NTR表达无明显变化（3．52±0．36VS4．24±0．38，P〉0．05）。结论NGF可能通过使凋亡相关基因p、Caspase-3表达上调、Bcl-2表达下调，而诱导HSC凋亡。NGF作用HSC后可作为始动因子和效应因子增加NGF的表达，而对p75NTR表达无影响。 展开更多
关键词 神经生长因子/药理学 肝细胞/药物作用/病理学 细胞凋亡/药物作用
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序贯疗法联合益生菌对HP阳性慢性萎缩性胃炎的控制效果 被引量：2
2
作者 陈鹏 朱曙光 +1 位作者 李曙晖 邓延梅 《中国卫生工程学》 CAS 2022年第6期1019-1021,共3页
目的探讨序贯疗法联合益生菌对幽门螺杆菌(HP)阳性慢性萎缩性胃炎的控制效果。方法选取2019年5月至2020年9月本院收治的HP阳性慢性萎缩性胃炎患者200例,采用随机数表法分为对照组和联合益生菌组,每组100例。两组患者均接受序贯疗法治疗... 目的探讨序贯疗法联合益生菌对幽门螺杆菌(HP)阳性慢性萎缩性胃炎的控制效果。方法选取2019年5月至2020年9月本院收治的HP阳性慢性萎缩性胃炎患者200例,采用随机数表法分为对照组和联合益生菌组,每组100例。两组患者均接受序贯疗法治疗,联合益生菌组患者在此基础上口服双歧杆菌乳杆菌三联活菌片,两组均治疗1个疗程(14 d)。分别于治疗前、治疗1个疗程后检测两组血清胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅱ、白细胞介素-6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α水平。治疗1个疗程后评价患者的临床疗效,记录显效、有效、无效的患者数,计算总有效率;电话随访并记录两组治疗期间不良反应发生情况。结果治疗前,两组胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅱ、胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ比较差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗1个疗程后,两组胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ均明显高于治疗前,联合益生菌组上述指标均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗前,两组白细胞介素-6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗1个疗程后,两组白细胞介素-6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α均明显低于治疗前,联合益生菌组上述指标均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。联合益生菌组治疗后总有效率为96.00%明显高于对照组的82.00%,差异有统计学意义(P<0.05);联合益生菌组不良反应发生率为8.00%,明显低于对照组的18.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论序贯疗法联合双歧杆菌乳杆菌三联活菌片能够有效提高HP阳性慢性萎缩性胃炎患者的胃蛋白酶原水平,降低炎症因子水平,疗效显著且能够降低不良反应发生率。 展开更多
关键词 慢性萎缩性胃炎 幽门螺旋杆菌 序贯疗法 益生菌 疗效 不良反应
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姜黄素抑制肝星状细胞MyD88及信号通路细胞因子表达的研究 被引量：2
3
作者 杨绮红 舒建昌 +4 位作者 邓延梅 吕霞 傅妹伢 宋慧东 张晓燕 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2014年第8期902-906,共5页
目的探讨姜黄素在肝星状细胞MyD88依赖性途径中的作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,将HSCT6分为空白对照组、Control siRNA组、MyD88 siRNA干扰组、姜黄素组、姜黄素+Control siRNA组、姜黄素+MyD88 siRNA干扰组,siRNA处... 目的探讨姜黄素在肝星状细胞MyD88依赖性途径中的作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,将HSCT6分为空白对照组、Control siRNA组、MyD88 siRNA干扰组、姜黄素组、姜黄素+Control siRNA组、姜黄素+MyD88 siRNA干扰组,siRNA处理组给予siRNA干扰48 h后,姜黄素组加入姜黄素作用24 h,各组均在收集细胞前12 h给予LPS诱导,收集各组细胞,Western blotting法检测MyD88蛋白表达;RT-PCR术检测细胞因子mRNA的表达。结果 MyD88 siRNA干扰、姜黄素均可降低MyD88蛋白的表达(P<0.05),同时给予MyD88 siRNA干扰和姜黄素作用时,MyD88蛋白下降更明显(P<0.05)。MyD88 siRNA干扰后TLR2、TLR4 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),姜黄素作用后TLR2、TLR4的mRNA表达降低,二者同时作用其下降更显著(P<0.05);MyD88 siRNA干扰、姜黄素处理后NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA表达均降低,二者同时作用后其下降更明显(P<0.05)。结论姜黄素可能通过抑制MyD88蛋白表达和MyD88依赖途径上的多种细胞因子的mRNA表达而阻断MyD88依赖性信号通路的转导,促进活化的HSCs凋亡,从而发挥其抗肝纤维化的作用。 展开更多
关键词 髓样分化因子88 姜黄素 肝星状细胞 肝纤维化
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姜黄素对肝星状细胞中髓样分化因子88蛋白表达的影响 被引量：1
4
作者 殷汉华 何雅军 +6 位作者 邓延梅 潘立武 刘序友 韩馥缦 叶国荣 吕霞 舒建昌 《现代消化及介入诊疗》 2015年第4期339-342,共4页
目的观察姜黄素干预前后肝星状细胞(HSC)中髓样分化因子88(My D88)蛋白的变化水平,以探讨姜黄素抗肝纤维化的相关机制。方法构建p CMV-Myc-My D88重组质粒,将人肾上皮细胞293T细胞及HSC-T6细胞分别设为空白对照组、My D88过表达组、姜黄... 目的观察姜黄素干预前后肝星状细胞(HSC)中髓样分化因子88(My D88)蛋白的变化水平,以探讨姜黄素抗肝纤维化的相关机制。方法构建p CMV-Myc-My D88重组质粒,将人肾上皮细胞293T细胞及HSC-T6细胞分别设为空白对照组、My D88过表达组、姜黄素+My D88过表达组,其中My D88过表达组给予转染p CMV-Myc-My D88重组质粒72 h,姜黄素+My D88过表达组在转染48 h后加入姜黄素继续作用24 h。采用Western blot法检测My D88蛋白表达。结果 1转染p CMV-mycMy D88重组质粒48 h后,My D88在293T细胞及HSC中表达均明显增高(P<0.05),且经姜黄素处理后两类细胞中表达量明显降低(P<0.05)。2姜黄素处理后My D88表达量较My D88质粒转染组明显降低(P<0.05)。结论姜黄素可能通过抑制肝星状细胞My D88蛋白表达,阻断My D88依赖性信号通路的转导而发挥抗肝纤维化的作用。 展开更多
关键词 MYD88 姜黄素 肝星状细胞
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与肝星状细胞相关的骨髓间充质干细胞抗肝纤维化机制研究进展
5
作者 邓延梅 舒建昌 《中国肝脏病杂志（电子版）》 CAS 2011年第4期59-62,共4页
肝硬化是一种严重威胁人类健康的疾病,是各种慢性肝脏疾病的终末期。每年全球约有140万人死于慢性肝脏疾病[1]。到目前为止,原位肝脏移植是治疗终末期肝脏疾病的惟一方法[2]。然而,原位肝脏移植受到供肝缺乏、创伤大、
关键词 骨髓间充质干细胞 抗肝纤维化 肝星状细胞 慢性肝脏疾病 原位肝脏移植 人类健康 终末期 肝硬化
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髓样分化因子88对姜黄素诱导肝星状细胞凋亡的影响
6
作者 杨绮红 舒建昌 +2 位作者 邓延梅 吕霞 宋慧东 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2014年第7期795-797,共3页
目的观察髓样分化因子88在姜黄素促进肝星状细胞(HSC)凋亡中的作用。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSCT6,并分为空白对照组、Control siRNA组、MyD88 siRNA干扰组、姜黄素组、姜黄素+Control siRNA组、姜黄素+MyD88 siRNA干扰组,siRNA... 目的观察髓样分化因子88在姜黄素促进肝星状细胞(HSC)凋亡中的作用。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSCT6,并分为空白对照组、Control siRNA组、MyD88 siRNA干扰组、姜黄素组、姜黄素+Control siRNA组、姜黄素+MyD88 siRNA干扰组,siRNA处理组给予siRNA干扰48 h后,姜黄素组加入姜黄素作用24 h,各组均在收集细胞前12 h给予LPS诱导,收集各组细胞,Western blotting法检测MyD88蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡。结果 MyD88 siRNA干扰、姜黄素均可降低MyD88蛋白的表达(P<0.05),同时给予MyD88 siRNA干扰和姜黄素作用时与单独给予姜黄素比较,MyD88蛋白下降更明显(P<0.05)。MyD88siRNA干扰后HSCs凋亡率无明显增加(P>0.05),给予姜黄素处理HSCs凋亡率增加(P<0.05),且姜黄素+MyD88 siRNA干扰组的凋亡率升高更明显。结论降低MyD88表达可加强姜黄素促进HSCs凋亡的作用。 展开更多
关键词 髓样分化因子88 姜黄素 肝星状细胞 凋亡
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pCMV-Myc-MyD88重组质粒构建及其在293T细胞中的表达
7
作者 潘洁 邓延梅 +5 位作者 何雅军 刘志河 吕霞 沈雁 宋慧东 舒建昌 《广东医学》 CAS 北大核心 2016年第11期1634-1636,共3页
目的构建髓样分化因子88(My D88)真核表达质粒,并检测其在293T细胞中的表达,为进一步研究应用奠定实验基础。方法从大鼠肝星状细胞株T-6中提取总RNA,应用PCR技术扩增My D88基因编码序列片段,克隆入真核表达载体p CMV-Myc质粒中,对重组... 目的构建髓样分化因子88(My D88)真核表达质粒,并检测其在293T细胞中的表达,为进一步研究应用奠定实验基础。方法从大鼠肝星状细胞株T-6中提取总RNA,应用PCR技术扩增My D88基因编码序列片段,克隆入真核表达载体p CMV-Myc质粒中,对重组质粒经酶切和测序鉴定后,以钙离子转染法转染至293T细胞中,采用Western blot的方法检测My D88蛋白的表达,以观察转染及表达效果。结果酶切及测序结果证明p CMV-Myc-My D88重组质粒的DNA序列正确,将其转染至293T细胞后,My D88蛋白表达明显增加。结论p CMV-Myc-My D88重组质粒构建成功,并能在293T细胞中表达,为进一步研究针对My D88分子的疾病治疗及其生物学功能奠定了实验基础。 展开更多
关键词 MY D88 重组质粒 293T细胞
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内镜下钛夹止血治疗肝硬化胃底曲张静脉大出血一例 被引量：1
8
作者 刘春安 孟赛 +2 位作者 邓延梅 巩林强 李曙晖 《中华消化病与影像杂志（电子版）》 2017年第5期236-236,共1页
患者男性，50岁，因“反复呕血2h”于2014年3月15日8am人院。患者2h前突感恶心，继之呕暗红色血，共呕血3次，每次量约1000ml左右，且排黑色柏油样大便1次，量不详。既往“酒精性肝病史”1年。平均每日饮酒250ml以上，饮酒史30年。无慢... 患者男性，50岁，因“反复呕血2h”于2014年3月15日8am人院。患者2h前突感恶心，继之呕暗红色血，共呕血3次，每次量约1000ml左右，且排黑色柏油样大便1次，量不详。既往“酒精性肝病史”1年。平均每日饮酒250ml以上，饮酒史30年。无慢性乙型肝炎等病史。 展开更多
关键词 胃底曲张静脉 大出血 止血治疗 肝硬化 钛夹 内镜 慢性乙型肝炎 反复呕血
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