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双联抗血小板对脓毒症大鼠血小板功能和急性肺损伤的影响 被引量：7
1
作者 芮蕾 陈威丞 +2 位作者 朱继金 温汉春 邓云汐 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期97-100,I0001,共5页
目的探讨阿司匹林联合氯毗格雷双重抗血小板对脓毒症大鼠血小板功能和急性肺损伤（Au）的影响。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（N组）、内毒素组（LPS组）、阿司匹林组（A组）、氯吡格雷组（C组）、阿司匹林＋氯吡格雷组（A＋C... 目的探讨阿司匹林联合氯毗格雷双重抗血小板对脓毒症大鼠血小板功能和急性肺损伤（Au）的影响。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（N组）、内毒素组（LPS组）、阿司匹林组（A组）、氯吡格雷组（C组）、阿司匹林＋氯吡格雷组（A＋C组），每组8只。N组、LPS组均给予生理盐水1mL，A、C、A＋C组则分别给予阿司匹林（100mg／kg）、氯吡格雷（200mg／kg）、阿司匹林（100mg／kg）＋氯吡格雷（200mg／kg）灌胃3d预处理，之后，除对照组外，余组均给予LPS10mg／kg腹腔注射造模。造模6h后，取肺组织HE染色，光镜下观察各组大鼠肺组织病理，测定肺湿重／干重（W／D）比、PaO2并计算PaO2／FiO2；用流式细胞仪测血小板CD62P和TLR4表达水平；采用ELISA法测血清TNF-α、IL-6浓度；用全血电阻法测血小板聚集率。结果与N组比较，LPS组PaO2、PaO2／FiO2显著下降，血小板聚集率、血小板CD62P和TLR4表达、肺W／D比及血清TNF-α、IL-6浓度均明显升高（均P〈0．01）。与LPS组比较，A组、C组及A＋C组血小板聚集率、血小板CD62P和TLR4表达、肺W／D比及血清TNF-α、IL-6浓度均有所降低，PaO2、PaO2／FiO2回升（均P〈0．05），以A＋C组效果最明显（均P〈0．01）。光镜下，LPS组大鼠肺泡变形断裂、间隔增宽、大量炎症细胞浸润，而A组、C组、A＋c组肺脏炎症程度较LPS组减轻，以A＋c组减轻最明显。结论阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板比单一用药更能明显抑制TNF-α、IL一6的过度表达，下调血小板的活化聚集水平，从而减轻LPS诱导的ALI。 展开更多
关键词 血小板活化 急性肺损伤(ALI) 肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 白细胞介素-6(IL-6) 氯吡格雷 阿司匹林
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双重抗血小板对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用及机制 被引量：4
2
作者 陈威丞 芮蕾 +2 位作者 邓云汐 温汉春 朱继金 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期773-778,I0001,共7页
目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用及相关机制。方法40只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、内毒素组、阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林联合氯吡格雷组，每组8只。对照组、内毒素组均给予生理盐水... 目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用及相关机制。方法40只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、内毒素组、阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林联合氯吡格雷组，每组8只。对照组、内毒素组均给予生理盐水（1mL），阿司匹林组、氯吡格雷组、联合药物组则分别给予阿司匹林（100mg／kg）、氯吡格雷（200mg／kg）、阿司匹林（100mg／kg）＋氯吡格雷（200mg／kg）灌胃3d预处理后，除对照组外余组均给予LPS10mg／kg腹腔注射造模。造模6h后采集标本进行分析。心脏彩超测大鼠心输出量（cardiacoutput，CO）、射血分数（ejectionfraction，EF），左心室舒张、收缩末期内径；测血清肌钙蛋白I（cardiactroponin，cTnI）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）浓度及血小板聚集率。流式细胞仪测血小板膜糖蛋白（CD62P）、T01l样受体-4（Toll—likereceptors，TLR-4）表达水平。比较心肌干／湿质量比（D／W），光镜下观察心肌组织病理。结果光镜下LPS组大鼠心肌组织可见炎症细胞浸润，心肌间质水肿充血。药物干预组炎症均有所减轻，双重抗血小板组则更明显。与对照组比较，内毒素组血清cTnI、TNF-α、IL-6，CO，左心室舒张、收缩末期内径，血小板聚集率以及CD62P、TLR-4阳性表达率均明显升高，而心肌D／W、EF明显降低（P〈0．01）。与内毒素组比较，药物干预组血小板聚集率，CD62P、TLR-4阳性表达率，血清cTnl、TNF-α,IL-6，CO，左心室舒张、收缩末期内径均有所降低，而心肌D／W、EF表现为回升（P〈0．05），以联合药物组效果最明显（P〈0．01）。结论双重抗血小板联合预处理比单一用药组更明显抑制了LPS诱导的血小板过度活化、聚集和TNF-α、IL-6的释放，从而减轻LPS所诱导的心肌损伤。 展开更多
关键词 血小板活化 脓毒症 心肌损伤 氯吡格雷 阿司匹林
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双重抗血小板对脓毒症大鼠急性肾损伤保护作用及机制的研究 被引量：2
3
作者 邓云汐 芮蕾 +2 位作者 陈威丞 温汉春 朱继金 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期969-972,I0001,共5页
目的探讨脓毒症大鼠急性肾损伤（AKI）与血小板活化的关系及阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板的效应。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（N组）、内毒素组（LPS组）、阿司匹林组（A组）、氯吡格雷组（C组）、阿司匹林＋氯吡格雷组... 目的探讨脓毒症大鼠急性肾损伤（AKI）与血小板活化的关系及阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板的效应。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（N组）、内毒素组（LPS组）、阿司匹林组（A组）、氯吡格雷组（C组）、阿司匹林＋氯吡格雷组（A＋C组），每组8只。N组、LPS组均给予生理盐水1mL，A组、C组、A＋C组则分别给予阿司匹林（100mg／kg）、氯吡格雷（200mg／kg）、阿司匹林（100mg／ks）＋氯吡格雷（200mg／kg）灌胃3d预处理后，N组腹腔注射生理盐水（10mL／kg），余组腹腔注射LPS10mg／kg造模，造模6h后采集标本进行分析。检测血清胱抑素c（Cysc）、血肌酐（SCr）及尿素氮（BUN）；流式细胞仪测全血中血小板CD62p、TLR4表达水平、全血电阻法测血小板聚集率；ELISA法测血清TNF-α及IL-6水平；肾脏湿／干质量比（W／D）进行比较，取肾组织石蜡包埋切片，HE染色，光镜下观察大鼠肾脏组织结构改变。结果与LPS组比较，药物干预各组肾脏W／D、肾脏病理改变减轻；SCr、BUN、CysC、血小板聚集率、CD62p、TLR4表达水平及血清TNF-α、IL-6均有所降低（P〈0．05），而A＋C组下降最明显（P〈0．01），差异均有统计学意义。结论阿司匹林联合氯吡格雷对脓毒症大鼠AKI有协同保护作用，其机制可能为阻断血小板活化和聚集信号通路，降低血清TNF-α、IL-6水平，进而调节炎症反应。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肾损伤(AKI) 血小板活化 氯吡格雷 阿司匹林
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