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肺腺癌浸润CD8^(+)T细胞表达CD39的机制 被引量：2
1
作者 逯君霞 赵彬 +4 位作者 侯隽 王良海 吴向未 陈雪玲 许军英 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期129-134,共6页
目的:探讨肿瘤浸润CD8^(+)T细胞表达CD39的可能机制。方法:通过TCGA数据库的肺腺癌(LUAD)组织及正常肺组织转录组数据分析CD39在LUAD组织和正常肺组织中的表达差异及其对患者预后的影响,分析CD39表达与T细胞浸润、激活的关系。用小鼠LUA... 目的:探讨肿瘤浸润CD8^(+)T细胞表达CD39的可能机制。方法:通过TCGA数据库的肺腺癌(LUAD)组织及正常肺组织转录组数据分析CD39在LUAD组织和正常肺组织中的表达差异及其对患者预后的影响,分析CD39表达与T细胞浸润、激活的关系。用小鼠LUAD Lewis细胞建立小鼠皮下移植瘤模型,FCM检测淋巴结、脾脏以及移植瘤组织中CD8^(+)CD39^(+)T细胞。收集Lewis细胞培养上清液作为条件培养基(CCM),免疫磁珠法(MACS)分选CD8^(+)T细胞、CD11b^(+)细胞;在培养基中分别加入CCM、IL-6和采取非接触或接触培养方式进行培养,探索CD8^(+)T细胞表达CD39的可能机制。结果:CD39在LUAD组织中呈低表达(P<0.01),其表达水平与LUAD患者OS、T细胞浸润和激活水平均呈正相关(P<0.05或P<0.001)。FCM检测结果显示,在移植瘤组织中CD8^(+)CD39^(+)T细胞的比例明显高于淋巴结及脾脏(P<0.01);CCM及IL-6不能直接诱导CD8^(+)T细胞表达CD39,非接触共培养CD11b^(+)细胞与CD8^(+)T细胞也不能诱导CD8^(+)T细胞表达CD39,CD11b^(+)细胞与CD8^(+)T细胞直接接触共培养可诱导CD8^(+)T细胞表达CD39(P<0.01)。结论:CD11b^(+)细胞通过直接接触方式诱导肿瘤浸润CD8^(+)T细胞表达CD39,CD39可能是LUAD特异性CD8^(+)T细胞的分子标志。 展开更多
关键词 肺腺癌 肿瘤浸润CD39 CD11B CD8^(+)T细胞
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细粒棘球蚴通过STAT6促进巨噬细胞向M2型极化 被引量：2
2
作者 冯叶叶 许军英 +4 位作者 逯君霞 侯隽 王良海 吴向未 陈雪玲(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1158-1163,共6页
目的:探讨细粒棘球蚴通过调控巨噬细胞STAT6的表达介导其极化的机制。方法:使用细粒棘球蚴囊液(EgCF)处理巨噬细胞系Raw264.7,以未加EgCF组作为对照组,qRT-PCR、ELISA、流式细胞术等实验检测M1、M2相关因子的表达水平,研究细粒棘球蚴对... 目的:探讨细粒棘球蚴通过调控巨噬细胞STAT6的表达介导其极化的机制。方法:使用细粒棘球蚴囊液(EgCF)处理巨噬细胞系Raw264.7,以未加EgCF组作为对照组,qRT-PCR、ELISA、流式细胞术等实验检测M1、M2相关因子的表达水平,研究细粒棘球蚴对巨噬细胞极化的影响;使用EgCF处理巨噬细胞,并在实验组加入信号转导和转录激活因子6(STAT6)抑制剂,以未加抑制剂组及DMSO组作为对照组,qRT-PCR、流式细胞术等实验检测STAT6、M1、M2相关因子的表达水平,研究细粒棘球蚴通过调控巨噬细胞STAT6的表达,介导巨噬细胞极化的机制。结果:EgCF促进STAT6和M2相关因子的表达(P<0.05),抑制M1相关因子的表达(P<0.05)。STAT6抑制剂可抑制Raw264.7细胞中STAT6和M2相关因子表达,并上调M1相关因子表达。结论:EgCF通过促进STAT6的表达介导巨噬细胞向M2型极化。 展开更多
关键词 细粒棘球蚴 巨噬细胞 STAT6 极化
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细粒棘球蚴感染诱导巨噬细胞表达CD73和A2AR抑制炎症反应
3
作者 逯君霞 许军英 +6 位作者 赵彬 王芊文 李文华 耿玉庆 侯隽 吴向未 陈雪玲 《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》 CSCD 北大核心 2023年第5期559-566,572,共9页
目的探究CD73/腺苷/腺苷A2A受体(A2AR)通路在细粒棘球蚴抑制巨噬细胞炎症反应中的作用及机制。方法取健康C57BL/6小鼠腹腔注射无菌淀粉肉汤(0.5 ml/只),3 d后抽取腹腔液,分离巨噬细胞,以1×10^(6)/ml接种于6孔板中,待细胞贴壁后,加... 目的探究CD73/腺苷/腺苷A2A受体(A2AR)通路在细粒棘球蚴抑制巨噬细胞炎症反应中的作用及机制。方法取健康C57BL/6小鼠腹腔注射无菌淀粉肉汤(0.5 ml/只),3 d后抽取腹腔液,分离巨噬细胞,以1×10^(6)/ml接种于6孔板中,待细胞贴壁后,加入细粒棘球蚴囊液(终浓度0.8 mg/ml)培养0、6、12、18和24 h后,qRT⁃PCR检测CD73、A2AR、肿瘤坏死因子α(TNF⁃α)和精氨酸酶1(Arg⁃1)的相对转录水平,流式细胞术检测CD73的表达量,蛋白质免疫印迹(Western blotting)检测A2AR、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和磷酸化的ERK1/2(p⁃ERK1/2)的表达量。取分离的巨噬细胞接种于6孔板(1×10^(6)个细胞/孔),囊液组、给药组和对照组(每组3孔)分别加入囊液(终浓度0.8 mg/ml)、囊液(终浓度0.8 mg/ml)和药物(腺苷受体抑制剂SCH58261,终浓度50μmol/L),以及等量培养基,培养24 h后,采用qRT⁃PCR检测TNF⁃α、Arg⁃1的相对转录水平,Western blotting检测ERK1/2、p⁃ERK1/2的表达量。取6~8周龄健康C57BL/6雌鼠,感染组小鼠于肝被膜下注射5000个细粒棘球蚴原头节(20μl/只),健康组小鼠不作处理。1个月后,两组各取6只小鼠,取肝脏,石蜡包埋后制备切片,HE染色观察肝组织病变情况,免疫组织化学染色检测A2AR的表达情况,流式细胞术检测包囊近端和远端肝组织的CD73表达情况。取感染小鼠,给药组(8只)和溶剂组(8只)小鼠分别腹腔注射腺苷受体抑制剂(SCH58261)1 mg/(kg•d)和等量的PBS,健康组小鼠(8只)不作处理,22 d后,称量小鼠的体质量,以及肝脏、脾脏、肾脏和心脏的质量,计算各脏器与体质量的比值;取小鼠肝组织,石蜡包埋后制备切片,HE染色观察包囊周围炎性细胞浸润情况。两组间数据比较采用独立样本t检验,多组间数据比较采用单因素方差分析。结果巨噬细胞经细粒棘球蚴囊液处理后,CD73 mRNA相对转录水平,18 h组(1.66±0.17)和24 h组(2.01±0.15)均高于0 h组(1.00±0.09)(t=3 展开更多
关键词 细粒棘球蚴 巨噬细胞 CD73 腺苷A2A受体
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急性冠脉综合征患者血清同型半胱氨酸水平的临床意义
4
作者 李惠霖 王卓然 +3 位作者 武颖颖 乔晨新 逯君霞 赵燕凌 《国际检验医学杂志》 CAS 2019年第S02期8-11,共4页
目的探究血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平在急性冠脉综合征患者中的临床意义。方法选取2016年12月至2018年12月本院收治的90例急性冠脉综合征患者作为本次研究的对象,根据患者临床诊断结果进行分组,包括不稳定型心绞痛(unstable... 目的探究血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平在急性冠脉综合征患者中的临床意义。方法选取2016年12月至2018年12月本院收治的90例急性冠脉综合征患者作为本次研究的对象,根据患者临床诊断结果进行分组,包括不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)组47例和急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)组43例。选取同期于本院体检健康者50例纳入对照组。采用循环酶法测定研究对象血清Hcy水平并进行组间对比与分析。结果各组间血清Hcy水平相比,差异有统计学意义(P<0.05);AMI组、UAP组的血清Hcy水平均显著高于对照组(P<0.05);且AMI组血清Hcy水平显著高于UAP(P<0.05),上述差异均有统计学意义。不同病变支数患者间血清Hcy水平相比,差异有统计学意义(P<0.05);且病变血管支数越多,患者血清Hcy水平越高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性冠脉综合征患者血清Hcy水平明显高于正常健康者,并且与患者病症类型、病变血管支数密切相关,能够用于急性冠脉综合征的临床诊断与鉴别。 展开更多
关键词 急性冠脉综合征 同型半胱氨酸 诊断
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miR-148a-3p靶向调控FLOT2促进肝癌细胞迁移、侵袭及增殖
5
作者 王芊文 李文华 +5 位作者 逯君霞 赵彬 耿玉庆 王小芳 吴向未 陈雪玲 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第21期3921-3927,共7页
目的:探究脂筏特征蛋白2(Flotillin2,FLOT2)对肝癌细胞迁移、侵袭和增殖能力的影响及相关机制。方法:通过ENCORI数据库和细胞功能学实验证实FLOT2在肝癌中的表达情况以及对肝癌细胞生物学行为的影响;TargetScan中检索可能调控FLOT2的miR... 目的:探究脂筏特征蛋白2(Flotillin2,FLOT2)对肝癌细胞迁移、侵袭和增殖能力的影响及相关机制。方法:通过ENCORI数据库和细胞功能学实验证实FLOT2在肝癌中的表达情况以及对肝癌细胞生物学行为的影响;TargetScan中检索可能调控FLOT2的miRNA,CancerMIRNome分析miR-148a-3p在肝癌中的表达和对肝癌患者预后的影响,qRT-PCR和Western Blot检测过表达miR-148a-3p后肝癌细胞中FLOT2的表达水平,双荧光素酶实验验证miR-148a-3p与FLOT2的靶向调控关系;将细胞分为pcDNA组、pcDNA-FLOT2组以及pcDNA-FLOT2+miR-148a-3p mimics组,Transwell实验以及EdU实验检测三组细胞迁移、侵袭和增殖能力。结果:FLOT2在肝癌中高表达,高表达FLOT2的肝癌患者预后更差,过表达FLOT2增强肝癌细胞的迁移、侵袭和增殖能力;miR-148a-3p在肝癌组织中低表达,与肝癌患者预后相关,和FLOT2呈负相关;过表达miR-148a-3p降低FLOT2的mRNA和蛋白水平,双荧光素酶实验表明miR-148a-3p靶向调控FLOT2基因;过表达miR-148a-3p抑制FLOT2促进肝癌细胞迁移、侵袭和增殖的能力。结论:miR-148a-3p靶向调控FLOT2基因促进肝癌细胞迁移、侵袭及增殖。 展开更多
关键词 肝癌 miR-148a-3p FLOT2 迁移 增殖
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