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白藜芦醇通过ROS-JNK通路抑制晚期糖基化终末产物诱导PC12细胞凋亡 被引量：3
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作者 姜磊 路延超 +3 位作者 张家恺 张睿 许顺江 张国军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期1104-1109,共6页
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用及可能的分子机制。方法MTS检测不同浓度AGEs(0、50、100、200、400 g·L^(-1))和不同浓度RSV(0、5、10、20、40μmol... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用及可能的分子机制。方法MTS检测不同浓度AGEs(0、50、100、200、400 g·L^(-1))和不同浓度RSV(0、5、10、20、40μmol·L^(-1))对细胞存活率的影响。AGEs(400 g·L^(-1))和RSV(10μmol·L-1)联合处理PC12细胞,TUNEL染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)水平;Western blot检测相关蛋白(p-JNK、JNK、PUMA、Bcl-2、Bax和Caspase-3)的表达。JNK特异性磷酸化抑制剂(SP600125)预处理,流式细胞术观察细胞凋亡。结果与正常组比较,AGEs组细胞存活率降低,细胞凋亡率和ROS水平增加,p-JNK、PUMA、Bax和caspase-3表达增加,Bcl-2表达降低;与AGEs组比较,AGEs+RSV组细胞存活率升高,细胞凋亡率和ROS水平降低,p-JNK、PUMA、Bax和caspase-3表达降低,Bcl-2表达增加。SP600125可部分逆转AGEs对PC12细胞凋亡的作用。结论RSV可显著抑制AGEs诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与激活ROS-JNK通路有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 晚期糖基化终末产物 PC12细胞 凋亡 ROS-JNK通路 JNK特异性磷酸化抑制剂(SP600125)
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