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MAPK信号转导途径及其在神经系统疾病中作用的研究进展 被引量:12
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作者 迟兆富 《国外医学(神经病学.神经外科学分册)》 2005年第3期248-251,共4页
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导途径是真核生物细胞重要的信号转导通路,受多种因素的调控,作用底物多样,并在中枢神经系统广泛表达。研究发现,MAPK途径广泛参与多种神经系统疾病发生发展的过程。在缺血性脑卒中,MAPK通过不同的机制... 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导途径是真核生物细胞重要的信号转导通路,受多种因素的调控,作用底物多样,并在中枢神经系统广泛表达。研究发现,MAPK途径广泛参与多种神经系统疾病发生发展的过程。在缺血性脑卒中,MAPK通过不同的机制参与脑缺血早期病理生理机制的信号传递;该通路还可能通过影响苔藓纤维重组、突触重塑等机制参与癫痫的发病;在阿尔茨海默病中也发现MAPK的活化可调整神经元存活以及异常tau蛋白的磷酸化。 展开更多
关键词 神经系统疾病 信号转导途径 丝裂原活化蛋白激酶 信号转导通路 真核生物细胞 中枢神经系统 MAPK途径 缺血性脑卒中 病理生理机制 阿尔茨海默病 tau蛋白 神经元存活 研究发现 发生发展 信号传递 苔藓纤维 突触重塑 脑缺血
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新生大鼠海马神经元的体外原代培养 被引量:15
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作者 迟兆富 +1 位作者 尚伟 迟令懿 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2007年第3期329-332,共4页
目的 研究体外原代培养新生大鼠海马神经元的方法,并观察其发育分化过程中形态学的变化。方法 取出生24h内的Wistar大鼠分离海马,消化后差速贴壁,种植在涂有多聚-L-赖氨酸的盖玻片上,于不同时间在倒置相差显微镜下观察形态变化;采... 目的 研究体外原代培养新生大鼠海马神经元的方法,并观察其发育分化过程中形态学的变化。方法 取出生24h内的Wistar大鼠分离海马,消化后差速贴壁,种植在涂有多聚-L-赖氨酸的盖玻片上,于不同时间在倒置相差显微镜下观察形态变化;采用NSE免疫细胞化学技术鉴定神经元。结果 神经元12~24h后大部分贴壁,随时间延长形态多变,突起逐渐增多,神经元突起间互相接触形成网络。培养第7~10天时细胞最为丰满,至28天时培养液中有悬浮的细胞碎片。NSE鉴定结果显示神经元纯度为(92.3±6.8)%。结论 该方法简单易行,神经元纯度较高,可作为神经元体外培养的良好模型用于以后的研究。 展开更多
关键词 海马 神经元 细胞培养 大鼠
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脑海绵状血管瘤一家系临床、病理及影像学特征 被引量:13
3
作者 刘学伍 迟兆富 +7 位作者 苏立军 吴伟 王淑贞 曹丽丽 陈瑞冬 高静 王小花 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期736-740,共5页
目的探讨汉族人家族性脑海绵状血管瘤的临床、病理及影像学特征。方法对发现的1个家族性脑海绵状血管瘤家系进行临床及影像学检查,绘制疾病家系图谱,并对有手术适应证的患者行血管瘤切除术,观察其组织病理和超微结构特点。结果该家族成... 目的探讨汉族人家族性脑海绵状血管瘤的临床、病理及影像学特征。方法对发现的1个家族性脑海绵状血管瘤家系进行临床及影像学检查,绘制疾病家系图谱,并对有手术适应证的患者行血管瘤切除术,观察其组织病理和超微结构特点。结果该家族成员18人中9人患病,外显率50%,且均为多发性血管瘤,符合常染色体显性不完全外显遗传特征。其中4例伴有皮肤血管瘤的患者均合并有中枢神经系统血管瘤,颅脑 MRI 病灶中心呈特异的混杂信号,周边围有一圈由含铁血黄素构成的低信号环,其中梯度回波序列成像可发现其他序列无法发现的微小血管瘤。血管瘤是由一团大小不等且伴管腔扩张的异常血管构成,异常血管间无神经纤维组织。超微结构下可见大小不等的多个血窦样扩张结构,窦腔内有大量红细胞,窦壁为一层菲薄的内皮细胞,部分内皮细胞间紧密连接消失、内皮细胞连续性中断,基膜增厚、疏松、部分分层。结论家族性脑海绵状血管瘤为一种常染色体显性不完全外显的遗传疾病,血管瘤由一团大小不等且伴管腔扩张的异常血管构成,窦壁为一层菲薄的内皮细胞,异常血管间无神经纤维组织。病灶具有多发性特点,皮肤海绵状血管瘤是有家族性脑海绵状血管瘤家族史的患者该病诊断的重要依据。3.0 T MRI 的梯度回波序列成像可以成为诊断家族性脑海绵状血管瘤的"金标准"。 展开更多
关键词 血管瘤 海绵状 中枢神经系统 系谱 磁共振成像
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癫痫发作后脑内一氧化氮、一氧化氮合酶及相应氨基酸的变化 被引量:11
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作者 迟兆富 +1 位作者 邓小梅 卜宏磊 《中国神经精神疾病杂志》 CSCD 北大核心 2000年第2期101-102,共2页
目的 探讨NO在癫痫的病理生理过程中的作用及可能作用机制。方法 将大鼠随机分为对照组 ,实验性癫痫组 ,L 硝基精氨酸甲酯 (L NAME)抑制组 ,分别取双侧海马及颞叶皮层组织测定NO ,NOS及相应氨基酸的含量。结果 致痫后NOS活性上升 >... 目的 探讨NO在癫痫的病理生理过程中的作用及可能作用机制。方法 将大鼠随机分为对照组 ,实验性癫痫组 ,L 硝基精氨酸甲酯 (L NAME)抑制组 ,分别取双侧海马及颞叶皮层组织测定NO ,NOS及相应氨基酸的含量。结果 致痫后NOS活性上升 >50 %。NO含量明显上升 ,60分钟组NO含量明显下降。L Arg,Glu含量均显著上升。GABA则明显下降。不同剂量的L -NAME均抑制痫性发作及相应指标的变化。癫痫患者脑脊液中NO ,NOS含量均较对照组明显上升。结论 NO参与癫痫发生的机制 ,但对其维持作用并不重要。其致痫机制仅部分与兴奋性氨基酸有关。 展开更多
关键词 癫痫 一氧化氮 一氧化氮合酶 氨基酸
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老年人低血糖脑病的临床及神经影像学特征 被引量:13
5
作者 刘学伍 吴伟 +6 位作者 王淑贞 曹丽丽 陈瑞冬 苏立军 董国庆 迟兆富 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期610-613,共4页
目的探讨老年人低血糖脑病的临床及神经影像学特点。方法对36例低血糖伴神经系统表现的患者进行病史回顾、临床分析及颅脑CT和MRI检查。结果36例低血糖患者11例发现颅脑MRI典型的双侧尾状核和豆状核对称性异常信号,而脑CT相应部位未见... 目的探讨老年人低血糖脑病的临床及神经影像学特点。方法对36例低血糖伴神经系统表现的患者进行病史回顾、临床分析及颅脑CT和MRI检查。结果36例低血糖患者11例发现颅脑MRI典型的双侧尾状核和豆状核对称性异常信号,而脑CT相应部位未见明显异常,病前27例有感染、发热等诱因,临床表现多种多样。低血糖脑病的发生以老年糖尿病患者口服或注射降糖药者居多。随访6个月,神经影像学无明显好转。结论低血糖脑病临床表现多不典型,对意识障碍的患者,要注意低血糖反应。颅脑CT对低血糖脑病的诊断价值不大,颅脑MRI对重症患者的诊断具有重要价值,特征性的磁共振表现预示着病情危重,且预后不良。 展开更多
关键词 低血糖症 昏迷 老年人 体层摄影术 X线计算机 磁共振成像
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热休克蛋白与神经元兴奋性损伤 被引量:10
6
作者 尚伟 谢安木 +1 位作者 曹丽丽 《国外医学(生理病理科学与临床分册)》 1997年第4期359-360,共2页
热休克蛋白是受高温等刺激所诱导产生的一组应激蛋白。多种原因所造成的神经元过度兴奋均能诱导其在脑内表达,且与神经元的兴奋性损伤密切相关,被认为对神经元具有保护作用。对热休克蛋白的生物学特性、其在神经元过度兴奋后脑内不同... 热休克蛋白是受高温等刺激所诱导产生的一组应激蛋白。多种原因所造成的神经元过度兴奋均能诱导其在脑内表达,且与神经元的兴奋性损伤密切相关,被认为对神经元具有保护作用。对热休克蛋白的生物学特性、其在神经元过度兴奋后脑内不同部位的表达及影响因素和表达的意义的研究已取得进展。 展开更多
关键词 热休克蛋白 神经元 癫痫 兴奋性损伤
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非酮症性高血糖舞蹈症七例临床及神经影像学特点 被引量:12
7
作者 刘学伍 董国庆 +6 位作者 苏立军 吴伟 曹丽丽 王树华 王胜军 迟兆富 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期404-408,共5页
目的探讨非酮症性高血糖舞蹈症的临床及神经影像学特点。方法对7例非酮症性高血糖舞蹈症患者进行临床及颅脑CT和MRI检查,分析其临床及影像学特征。结果7例患者均有糖尿病病史,平素血糖控制不良,发病时血糖较高而酮体正常,表现为单... 目的探讨非酮症性高血糖舞蹈症的临床及神经影像学特点。方法对7例非酮症性高血糖舞蹈症患者进行临床及颅脑CT和MRI检查,分析其临床及影像学特征。结果7例患者均有糖尿病病史,平素血糖控制不良,发病时血糖较高而酮体正常,表现为单侧肢体、双侧肢体或全身舞蹈样动作。颅脑CT和MRI可见单侧或双侧基底节区异常病灶。单纯药物控制舞蹈症效果不佳,降低血糖后舞蹈症状和神经影像改变可很快恢复,不留后遗症。结论非酮症性高血糖舞蹈症多见于年龄较大的糖尿病患者,可能与大脑基底核在高血糖状况下脑细胞代谢出现异常有关。颅脑CT或MRI改变具有特征性。本病是可逆性的,对治疗反应较好,一般不留后遗症。 展开更多
关键词 高血糖症 舞蹈症 体层摄影术 X线计算机 磁共振成像
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丹参对癫痫大鼠脑组织形态结构及热休克蛋白70表达的影响 被引量:11
8
作者 尚伟 迟兆富 +3 位作者 谢安木 曹丽丽 毕建忠 《中成药》 CAS CSCD 2000年第2期148-151,共4页
目的 :探讨丹参对癫痫发作所造成神经元损伤的作用及其作用机制。方法 :采用戊四氮致痫模型 ,运用常规病理及电镜检查方法 ,比较丹参组与对照组神经元受损的情况 ;运用免疫组织化学方法 ,对比观察丹参组与对照组热休克蛋白 (HSP) 70表... 目的 :探讨丹参对癫痫发作所造成神经元损伤的作用及其作用机制。方法 :采用戊四氮致痫模型 ,运用常规病理及电镜检查方法 ,比较丹参组与对照组神经元受损的情况 ;运用免疫组织化学方法 ,对比观察丹参组与对照组热休克蛋白 (HSP) 70表达的变化。结果 :丹参组与对照组动物相比 ,大脑皮质及海马区异常神经元的数目明显减少 (P <0 .0 1) ,超微结构的异常改变也明显减轻。同时丹参组动物脑内HSP70免疫反应阳性神经元的数目明显增多 (P <0 .0 1) ,染色阳性强度亦增强。结论 :丹参能减轻癫痫发作所致的神经元损伤。 展开更多
关键词 癫痫 丹参 热休克蛋白70 大鼠 中医药疗法
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晚发型钴胺素C缺陷病临床及分子遗传学特点分析 被引量:10
9
作者 玉英 焉传祝 +5 位作者 亓法英 王胜军 李伟 王翠兰 刘艺鸣 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期863-870,共8页
目的探讨晚发型钴胺素C(cblC)缺陷病,即甲基丙二酸血症伴高同型半胱氨酸血症cblC型的临床及分子遗传学特点。方法搜集山东大学齐鲁医院神经内科自2012—2017年诊断的26例晚发型cblC缺陷病患者的临床、生化、神经影像、治疗随访情况以... 目的探讨晚发型钴胺素C(cblC)缺陷病,即甲基丙二酸血症伴高同型半胱氨酸血症cblC型的临床及分子遗传学特点。方法搜集山东大学齐鲁医院神经内科自2012—2017年诊断的26例晚发型cblC缺陷病患者的临床、生化、神经影像、治疗随访情况以及MMACHC基因检测结果,并汇总分析。结果26例患者中男女比为11∶15,诊断年龄4-39岁,有4个家系同胞共患病;其主要神经系统表现为痉挛性截瘫、精神行为异常、智能减退、癫痫发作、共济失调、肌张力障碍和周围神经病;4例在疾病初期表现为蛋白尿。初诊时血总同型半胱氨酸为61.4-193.4 μmol/L,尿甲基丙二酸均显著升高。26例患者的神经影像学检查显示:脑萎缩11例,胸髓萎缩变性10例,脑实质损伤5例,长节段脊髓病变3例,脊髓空洞1例,多发脑动脉狭窄1例。所有患者急性发作期经胃肠外补充钴胺素,口服叶酸、甜菜碱、左卡尼汀、维生素B6后急性脑病症状痊愈,但痉挛性截瘫改善不理想;慢性维持期肌肉注射羟钴胺和口服甜菜碱,在减少用药次数的同时可有效改善各项指标。经基因测序,26例患者均携带MMACHC基因复合杂合(22/26)或纯合突变(4/26),其中已知致病突变11种,以c.482G〉A(15/52)和c.609G〉A(13/52)错义突变最为常见,其次为c.656_658del(4/52)和c.452A〉G(4/52)。结论同型半胱氨酸是cblC缺陷病重要的血清学标志物;该病若及时诊治预后良好,但需终身胃肠外补充羟钴胺和甜菜碱;该组病例中检测的MMACHC基因突变以c.482G〉A及c.609G〉A最为常见。 展开更多
关键词 维生素B12 高同型半胱氨酸血症 甲基丙二酸 基因 回顾性研究
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PARP调节癫痫大鼠海马核转录因子κB及相关炎症因子的表达 被引量:10
10
作者 王胜军 迟兆富 +2 位作者 王树华 迟令懿 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期86-90,共5页
目的:探讨癫痫大鼠海马组织核转录因子κB(NF-κB)随时间的变化规律及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对NF-κB及白细胞介素1β(IL-1β)、环氧化酶-2(COX-2)的调节作用。方法:应用Western blotting检测海藻氨... 目的:探讨癫痫大鼠海马组织核转录因子κB(NF-κB)随时间的变化规律及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对NF-κB及白细胞介素1β(IL-1β)、环氧化酶-2(COX-2)的调节作用。方法:应用Western blotting检测海藻氨酸致痫大鼠海马核蛋白中NF-κBp65在不同时点及3-AB干预癫痫大鼠后的表达;应用RT-PCR及Western blotting检测IL-1β、COX-2 mRNA和蛋白水平在3-AB干预前后的变化。结果:大鼠海马核蛋白内NF-κBp65在癫痫后2h开始增高(P<0.05),持续12h(P<0.05),24h后恢复至对照组水平;应用3-AB后,NF-κBp65在核蛋白中含量明显下降(P<0.05);癫痫发作6h海马组织内IL-1β、COX-2 mRNA和蛋白水平表达增高(P<0.05),3-AB干预显著降低IL-1β、COX-2 mRNA及蛋白的表达(P<0.05)。结论:癫痫发作可诱发海马组织NF-κB的核转位及IL-1β、COX-2的表达,3-AB能明显抑制癫痫诱发的NF-κB核转位及IL-1β、COX-2的表达。 展开更多
关键词 癫痫 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶 NF-κB 白细胞介素1 环氧化酶-2
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无镁诱导体外培养人胚海马神经元癫痫样放电的实验 被引量:8
11
作者 迟兆富 +1 位作者 尚伟 迟令懿 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期1031-1033,共3页
目的:研究体外培养人胚海马神经元的方法以及在换用无镁培养液后神经元产生癫痫样放电的情况,以建立一种人胚海马神经元的癫痫模型。方法:取12-20周龄引产的胎儿,分离海马神经元培养,采用NSE鉴定神经元。培养至12d采用全细胞膜片钳技术... 目的:研究体外培养人胚海马神经元的方法以及在换用无镁培养液后神经元产生癫痫样放电的情况,以建立一种人胚海马神经元的癫痫模型。方法:取12-20周龄引产的胎儿,分离海马神经元培养,采用NSE鉴定神经元。培养至12d采用全细胞膜片钳技术记录神经元在无镁液处理不同时间后的放电变化,并应用流式细胞仪检测神经元凋亡的发生。结果:形态学上,神经元贴壁后随时间延长突起逐渐增多,神经元突起间互相接触形成网络。体外神经元存活时间约为28d。无镁液处理后神经元不发生显著的凋亡。电生理学上,神经元经无镁培养液处理0.5h开始出现癫痫样放电,3h后产生稳定的放电,持续至恢复正常细胞外液后96h。结论:该方法可用于人胚胎海马神经元的体外培养,经无镁液处理后可以产生反复的自发的惊厥样活动,为今后进一步研究人类癫痫的病理生理机制提供了条件。 展开更多
关键词 海马 胚胎 细胞元 膜片钳术 癫痫样放电
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ERK信号转导通路在癫痫大鼠脑部作用的研究 被引量:9
12
作者 迟兆富 +1 位作者 王胜军 吴伟 《神经损伤与功能重建》 2006年第1期14-16,37,共4页
目的:研究ERK信号转导通路在癫痫发病机制中的作用。方法:将54只雄性Wistar大鼠分为正常组6只,假模型组和癫痫组各24只,后2组按大鼠存活时间各分为30 min组1、.5 h组5、h组和8 h组各6只。癫痫组腹腔注射戊四氮制作癫痫大鼠模型,假模型... 目的:研究ERK信号转导通路在癫痫发病机制中的作用。方法:将54只雄性Wistar大鼠分为正常组6只,假模型组和癫痫组各24只,后2组按大鼠存活时间各分为30 min组1、.5 h组5、h组和8 h组各6只。癫痫组腹腔注射戊四氮制作癫痫大鼠模型,假模型组以生理盐水代替戊四氮腹腔注射。应用免疫组化染色、组织病理学染色及Western blot检测,分别检测各组大鼠大脑皮质ERK1、ERK2和p-ERK1/2的表达及神经元的损伤情况。结果:免疫组化染色结果显示正常组和假模型组大鼠脑内有少量的ERK1和ERK2阳性神经元,无p-ERK1/2阳性神经元;癫痫组致痫30 min后脑内p-ERK1/2阳性细胞开始出现,同时ERK1和ERK2阳性细胞较正常水平也有增多,1.5 h后3种阳性细胞均明显增多(P<0.05),5 h后3者开始减少,8 h后仅见少量阳性神经元。组织病理学染色示癫痫组皮质出现散在异常神经元。Western blot检测显示痫性发作各时点大鼠皮质内ERK1、ERK2和p-ERK1/2蛋白表达较正常水平显著增多(P<0.05),1.5 h时点组的蛋白表达水平高于其他各时点组(P<0.05)。结论:皮质ERK信号途径在戊四氮致痫模型中被激活,参与癫痫发作的病理生理过程。 展开更多
关键词 癫痫 戊四氮 ERK信号转导通路
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抗癫痫药物对血中同型半胱氨酸、叶酸、维生素B_(12)浓度的影响 被引量:9
13
作者 王小花 张同霞 +3 位作者 高静 刘学伍 迟兆富 《山东大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2007年第4期357-359,共3页
目的:探讨抗癫痫药物(Antiepileptic Drugs,AEDs)对血同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)、叶酸、维生素B12(VitaminB12,VitB12)浓度的影响。方法:采用荧光定量法和电化学发光免疫法测定88例服用单一药物治疗的癫痫患者(服用卡马西平、苯... 目的:探讨抗癫痫药物(Antiepileptic Drugs,AEDs)对血同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)、叶酸、维生素B12(VitaminB12,VitB12)浓度的影响。方法:采用荧光定量法和电化学发光免疫法测定88例服用单一药物治疗的癫痫患者(服用卡马西平、苯妥英钠各30例、服用丙戊酸28例)和30例未服用AEDs的癫痫对照者及40例健康对照者血Hcy、叶酸、VitB12浓度,比较各组间差异。结果:服用卡马西平和苯妥英钠的患者血Hcy水平明显高于癫痫对照组和正常对照组(P<0.001),叶酸水平明显低于癫痫对照组和正常对照组(P<0.001),服用丙戊酸的患者血Hcy水平有下降趋势、叶酸水平有上升趋势,但与两对照组相比,差异无统计学意义。VitB12在癫痫组有下降趋势,但与两对照组相比,差异无统计学意义。结论:服用卡马西平、苯妥英钠的患者Hcy水平升高而叶酸水平降低,对这类癫痫患者适当补充叶酸、VitB12可能有益于降低心脑血管病的发病率。 展开更多
关键词 癫痫 抗惊厥剂 同型半胱氨酸 叶酸 维生素B12
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Bcl-2、fas蛋白在颞叶癫痫病灶内的表达与神经元凋亡 被引量:6
14
作者 庞琦 尚伟 +4 位作者 贺红卫 司志超 汪建军 光宇 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 2005年第10期630-632,共3页
关键词 神经元凋亡 fas蛋白 颞叶癫痫 病灶内 Bcl-2 基因BCL-2 海马硬化 胶质细胞增生 神经细胞坏死
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颞叶癫痫大鼠海马线粒体细胞色素氧化酶亚基Ⅲ和Ⅳ表达的变化 被引量:5
15
作者 高静 陈雯 +6 位作者 张同霞 王小花 戴廷军 姚红 迟兆富 单培彦 《山东大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2007年第8期817-820,824,共5页
目的:探讨癫痫对大鼠海马线粒体细胞色素氧化酶(COX)的mtDNA和nDNA编码亚基Ⅲ、Ⅳ表达的影响。方法:将成年雄性Wistar大鼠40只随机分为生理盐水对照组,癫痫持续状态(SE)后急性期(3 h)、静止期(7 d)、慢性期(45 d)组和注射匹鲁卡品(PILO... 目的:探讨癫痫对大鼠海马线粒体细胞色素氧化酶(COX)的mtDNA和nDNA编码亚基Ⅲ、Ⅳ表达的影响。方法:将成年雄性Wistar大鼠40只随机分为生理盐水对照组,癫痫持续状态(SE)后急性期(3 h)、静止期(7 d)、慢性期(45 d)组和注射匹鲁卡品(PILO)但未出现SE组,每组8只。荧光实时定量PCR和West-ern blot分别检测海马线粒体COXⅢ、ⅣmRNA和蛋白的表达。结果:COXⅢmRNA和蛋白在SE后3 h表达明显升高(P<0.001,P<0.01),7 d时降到对照水平,45 d显著降低(P<0.001,P<0.01);COXⅣmRNA和蛋白在3 h时表达较对照组升高,但差异无统计学意义(P>0.05),7 d和45 d时下降至对照水平。注射PILO但无SE组与对照组结果类似。结论:颞叶癫痫海马cox功能紊乱与痫性发作相关,线粒体编码的基因更易受痫性发作的影响。 展开更多
关键词 细胞色素氧化酶 癫痫 海马 线粒体 大鼠 Wistar
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海藻氨酸致癎大鼠中海马谷氨酸转运体功能的研究 被引量:5
16
作者 吴伟 迟兆富 +3 位作者 王慧煜 刘学伍 孙建英 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2005年第1期28-30,共3页
目的 研究海藻氨酸(KA)致疒间大鼠海马谷氨酸转运体(GluTs)功能的变化,进一步探讨GluTs 参与癫疒间发生的机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为KA组和对照组,每组再按点燃后4h、24h、48h、5 d、7d不同时点随机分为5个亚组,分别测定不同... 目的 研究海藻氨酸(KA)致疒间大鼠海马谷氨酸转运体(GluTs)功能的变化,进一步探讨GluTs 参与癫疒间发生的机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为KA组和对照组,每组再按点燃后4h、24h、48h、5 d、7d不同时点随机分为5个亚组,分别测定不同时点海马突触颗粒和海马组织切片对3H L 谷氨酸的摄取 量,观察GluTs于点燃后不同时点的活性。结果 KA组点燃后海马突触颗粒GluTs功能在各时点均降低(均 P<0.01),海马组织切片GluTs功能在点燃后初期上升而后下降(P<0.05)。结论 KA可引起海马GluTs 功能的变化,其可能与癫疒间的发生及易感性的形成有关。 展开更多
关键词 癫痫 谷氨酸转运体 海马
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镁缺乏与癫痫发作 被引量:7
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作者 王淑贞 《国外医学(神经病学.神经外科学分册)》 1997年第1期10-12,共3页
镁代谢的失调对中枢和周围神经系统可产生较大的影响。临床和实验研究显示镁缺乏能诱发神经系统发生应激性反应,最终可致癫痫发作。尽管镁缺乏不是癫痫的常见病因,但认识到并给予及时纠正,可控制癫痫发作,挽救垂危病人。
关键词 癫痫 镁缺乏 低镁血症
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脑淀粉样血管病相关炎症六例临床和神经影像特点 被引量:5
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作者 张同霞 玉英 +4 位作者 翠萍 迟令懿 王胜军 焉传祝 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期223-225,共3页
脑淀粉样血管病相关炎症(CAA-I)是散发性脑淀粉样血管病(CAA)的罕见临床表现,主要表现为认知功能减退、头痛、行为改变、癫痫发作和局限性神经功能障碍等。颅脑MRI表现为T2WI或Flair单发或多发片状或融合的白质高信号。本病确诊... 脑淀粉样血管病相关炎症(CAA-I)是散发性脑淀粉样血管病(CAA)的罕见临床表现,主要表现为认知功能减退、头痛、行为改变、癫痫发作和局限性神经功能障碍等。颅脑MRI表现为T2WI或Flair单发或多发片状或融合的白质高信号。本病确诊需要依靠有创的活组织病理检查,国内报道甚少。 展开更多
关键词 局限性神经功能障碍 脑淀粉样血管病 临床表现 影像特点 炎症 活组织病理检查 认知功能减退 白质高信号
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视神经脊髓炎谱系疾病53例与多发性硬化11例的脑脊液检测比较 被引量:1
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作者 侯少瑾 王云凤 +3 位作者 曹丽丽 刘学伍 王胜军 《山东大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2023年第1期32-37,共6页
目的探讨水通道蛋白4抗体(AQP4-IgG)阳性的视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)与多发性硬化(MS)患者脑脊液细胞学、生化及寡克隆区带指标差异。方法选取符合入组标准的血清AQP4-IgG阳性的NMOSD患者53例(NMOSD组)与MS患者11例(MS组),入院48 h... 目的探讨水通道蛋白4抗体(AQP4-IgG)阳性的视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)与多发性硬化(MS)患者脑脊液细胞学、生化及寡克隆区带指标差异。方法选取符合入组标准的血清AQP4-IgG阳性的NMOSD患者53例(NMOSD组)与MS患者11例(MS组),入院48 h内完成腰椎穿刺并进行脑脊液细胞学、生化及寡克隆区带检测,比较两组间差异。结果NMOSD组与MS组性别比例差异无统计学意义(P=0.665),NMOSD组年龄高于MS组,差异有统计学意义(P=0.043)。NMOSD组与MS组相比,脑脊液白细胞计数升高比例差异无统计学意义(P=0.074),白细胞计数前者高于后者(P=0.028)。NMOSD组乳酸水平高于MS组,差异有统计学意义(P=0.041);其他变量两组间差异无统计学意义(P>0.05)。NMOSD根据其临床及影像学表现分为脊髓炎亚组、视神经炎亚组和脑损伤亚组,在不同亚组中,白细胞计数在81.3%(26/32)的脊髓炎中升高,视神经炎亚组和脑损伤亚组中白细胞升高比例分别为60%(3/5)和50%(3/6)。单核细胞和淋巴细胞出现在所有NMOSD样本中,仅3例NMOSD患者脑脊液中检测到中性粒细胞,MS患者中未观察到中性粒细胞的存在。此外,NMOSD脊髓炎患者脑脊液白细胞计数与脊髓损伤长度呈显著相关,脑脊液总蛋白、IgG/M/A、乳酸水平与脊髓损伤长度无相关。结论AQP4-IgG阳性的NMOSD患者脑脊液白细胞计数与乳酸水平高于MS患者;脑脊液白细胞计数与脊髓损伤具有相关性。 展开更多
关键词 视神经脊髓炎谱系疾病 多发性硬化 脑脊液 白细胞计数 乳酸
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海人酸致癎大鼠海马CA_3区神经元线粒体与细胞核损伤及caspase-3表达的研究 被引量:4
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作者 孙建英 迟兆富 +2 位作者 吴伟 刘学伍 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2006年第6期429-431,共3页
目的观察海人酸(KA)诱导的癫疒间持续状态(SE)大鼠海马CA3区神经元线粒体与细胞核超微结构的损伤及caspase-3表达的变化。方法用KA诱导大鼠SE 2 h。分别于SE终止后第3 h、12 h、24 h取海马CA3区制作切片,光镜下观察神经元的变化,电镜下... 目的观察海人酸(KA)诱导的癫疒间持续状态(SE)大鼠海马CA3区神经元线粒体与细胞核超微结构的损伤及caspase-3表达的变化。方法用KA诱导大鼠SE 2 h。分别于SE终止后第3 h、12 h、24 h取海马CA3区制作切片,光镜下观察神经元的变化,电镜下观察线粒体和细胞核的超微结构;免疫组化方法检测相同部位caspase-3的表达变化。结果光镜下SE后24 h神经元出现排列散乱、胞体皱缩、胞浆红染以及胞核固缩。电镜下SE后3 h,可见线粒体嵴肿胀及膜的崩解;SE后24 h细胞核染色质明显边聚。Caspase-3平均阳性细胞数及灰度值于SE后12 h较正常对照组显著增加(均P<0.05);24 h出现极显著增加(均P<0.01)。结论SE后早期海马神经元线粒体损伤可能是神经元损伤的关键环节。 展开更多
关键词 癫痫持续状态 线粒体 细胞核 CASPASE-3
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