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脑神经肽类似物Rattin对β-淀粉样蛋白所致大鼠海马神经元损伤的影响 被引量：3
1
作者 赵芳 王昭君 +4 位作者 张升校 王坚基 赵济宇 裴延斌 祁金顺 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期357-364,共8页
目的:探究Humanin衍生物Rattin拮抗Aβ31-35所致在体海马theta节律紊乱及离体细胞损伤的保护作用及其机制。方法:将SD大鼠随机分为4组(vehicle+saline、vehicle+Aβ31-35、Rattin+saline以及Rattin+Aβ31-35),大鼠海马区注射Aβ31-35/Ra... 目的:探究Humanin衍生物Rattin拮抗Aβ31-35所致在体海马theta节律紊乱及离体细胞损伤的保护作用及其机制。方法:将SD大鼠随机分为4组(vehicle+saline、vehicle+Aβ31-35、Rattin+saline以及Rattin+Aβ31-35),大鼠海马区注射Aβ31-35/Rattin后,利用微电极记录在体海马局部场电位;分离培养SD大鼠乳鼠原代海马神经元,利用CCK-8法检测Aβ31-35/Rattin处理后细胞活性,利用激光共聚焦显微镜荧光成像技术观察细胞内[Ca2+]、利用real-time RT-PCR检测MAPK、PI3K以及STAT3的表达。结果:(1)Aβ31-35抑制了大鼠海马CA1区的theta节律,Rattin处理可拮抗Aβ31-35所致的theta节律压抑;(2)单独给予Rattin不影响原代海马神经元的存活率,但中等浓度(10μmol/L)或高浓度(100μmol/L)的Rattin明显保护了海马神经元免受Aβ31-35引起的细胞伤害,该效应可被酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein完全逆转;(3)单独注射Aβ31-35使海马神经元STAT3 mRNA表达下调、p38MAPK和PI3K mRNA表达增加,联合给予Rattin则阻止了STAT3 mRNA的下调,但对p38MAPK和PI3K mRNA表达没有影响;(4)Rattin预处理抑制了Aβ31-35诱发的细胞内[Ca2+]升高,此效应可被JAK抑制剂AG490所阻断。结论:Rattin能够有效减轻Aβ31-35引起的海马theta节律压抑和剂量依赖性拮抗Aβ31-35所致的细胞毒性。这些神经保护作用与Rattin对JAK/STAT3信号转导途径的激活以及细胞内Ca2+稳态的维持有关。 展开更多
关键词 Rattin 淀粉样β-蛋白(Aβ) 海马theta节律 海马神经元 细胞内钙离子浓度 大鼠
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一种新增门槛阳极系统的汽车电泳槽设计
2
作者 韩文阳 毛若鹏 赵济宇 《河南科技》 2016年第3期104-105,共2页
随着喷涂技术的不断进步和完善,针对现行电泳涂装工艺的特点,本文提出了一种新增门槛阳极系统的汽车电泳槽设计方法。通过该方法,使得在汽车门槛等钢板较厚的位置达到防腐要求的膜厚,也不会造成其他区域的膜厚超标,避免了电泳漆原料的... 随着喷涂技术的不断进步和完善,针对现行电泳涂装工艺的特点,本文提出了一种新增门槛阳极系统的汽车电泳槽设计方法。通过该方法,使得在汽车门槛等钢板较厚的位置达到防腐要求的膜厚,也不会造成其他区域的膜厚超标,避免了电泳漆原料的超标消耗,为实际电泳涂装的改进提供了一种可行方法。 展开更多
关键词 喷涂 电泳涂装 电泳槽 膜厚
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关于减少汽车底部密封喷涂产生胶雾优化方法的研究
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作者 赵济宇 韩文阳 +1 位作者 李帅 刘浩 《新型工业化》 2018年第8期42-46,共5页
旨在降低底部雾化喷涂时附着在车身表面的胶粒,分析了PVC喷涂机器人底部喷涂形式所产生胶雾的原因,通过控制因素法、SWOT分析法等应用,总结了在现场实践应用中优化胶雾质量问题的方法,切实降低了车身表面的雾化喷涂缺陷,减少了后道的处... 旨在降低底部雾化喷涂时附着在车身表面的胶粒,分析了PVC喷涂机器人底部喷涂形式所产生胶雾的原因,通过控制因素法、SWOT分析法等应用,总结了在现场实践应用中优化胶雾质量问题的方法,切实降低了车身表面的雾化喷涂缺陷,减少了后道的处理工作,形成了自主优化的经验措施,对各汽车制造厂PVC喷涂胶雾质量控制有一定的借鉴意义。 展开更多
关键词 机器人 自动化 喷涂 胶雾 控制
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叉头框转录因子O1信号通路与骨代谢
4
作者 赵济宇 王少伟 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第9期1923-1930,共8页
背景:在骨骼中,各种内源性或者外源性刺激会引起骨代谢失衡,导致骨量和骨强度的变化,进而引起骨关节炎、骨质疏松症等一系列骨相关疾病。在这个过程中,叉头框转录因子O1(Forkhead box transcription factor O1,FoxO1)起到了重要作用,Fo... 背景:在骨骼中,各种内源性或者外源性刺激会引起骨代谢失衡,导致骨量和骨强度的变化,进而引起骨关节炎、骨质疏松症等一系列骨相关疾病。在这个过程中,叉头框转录因子O1(Forkhead box transcription factor O1,FoxO1)起到了重要作用,FoxO1可以通过调节氧化应激、细胞增殖、分化和凋亡来调控骨代谢。目的:文章以FoxO1为中心,通过总结其上下游的调节机制,为未来治疗骨相关疾病提供新的思路。方法:以“FoxO1,骨”为检索词在中国知网和万方医学数据库进行检索,以“FoxO1,Bone,Skeleton”为检索词在PubMed和Web of Science数据库进行检索,排除陈旧、重复、质量较差以及不相关的文献,最终纳入56篇文献进行综述分析。结果与结论:①FoxO1通过增加Runt相关转录因子2、碱性磷酸酶和骨钙素的表达,促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,通过抑制过氧化物酶体增殖激活受体γ,将骨髓间充质干细胞由成脂分化向成骨分化转化,从而增加骨形成。此外,FoxO1还可以通过增加成骨细胞的数量来影响骨形成。②抑制骨髓单核-巨噬细胞中的FoxO1可以导致巨噬细胞集落刺激因子、核因子κB受体激活剂配体以及活化T细胞核因子1表达减少,促进破骨细胞表达更多的FoxO1,从而抑制破骨细胞分化。此外,直接激活FoxO1也可以抑制破骨细胞分化并减弱破骨细胞的活性。③增加软骨细胞内的FoxO1水平可以起到调节软骨细胞稳态、保护软骨细胞免受氧化应激损伤、促进自噬相关基因的表达和软骨细胞分泌蛋白多糖4的作用。④文章详细介绍了FoxO1在不同骨细胞中调节的分子机制,更加全面、深入地阐述了FoxO1在治疗骨相关疾病中的关键作用,为治疗骨关节炎、骨质疏松症及骨折愈合延迟等多种骨相关疾病提供新的思路。 展开更多
关键词 FOXO1 骨代谢 氧化应激 成骨细胞 破骨细胞 软骨细胞 骨关节炎 骨质疏松症 骨折愈合
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