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干扰素γ对小鼠再感染呼吸道合胞病毒气道炎症的影响 被引量：8
1
作者 龙晓茹 谢军 +6 位作者 李伟 赵柯婷 谢晓虹 王莉佳 任洛 刘恩梅 邓昱 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期760-765,共6页
目的探讨干扰素γ（IFN－γ）在小鼠再感染呼吸道合胞病毒（RSV）中的作用。方法实验采用6～8周龄雌性野生型C57BL/6小鼠及IFN－γ敲除（IFN－^γ－/－）小鼠，两种小鼠各自按随机数字表随机分为对照组和RSV组，每组再分为初次感染组和... 目的探讨干扰素γ（IFN－γ）在小鼠再感染呼吸道合胞病毒（RSV）中的作用。方法实验采用6～8周龄雌性野生型C57BL/6小鼠及IFN－γ敲除（IFN－^γ－/－）小鼠，两种小鼠各自按随机数字表随机分为对照组和RSV组，每组再分为初次感染组和再次感染组；共8组。于处理小鼠后第5、7、14天收集标本，每组各时间点5～8只小鼠，实验重复2次。脱颈处死小鼠后灌取支气管肺泡灌洗液（BALF）并行炎症细胞计数；部分小鼠取左肺，HE染色后行组织病理评分；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测BALF中的IFN－γ、白细胞介素（IL）－5、IL－13。组间比较采用t检验或单因素方差分析。结果（1）小鼠感染RSV后毛色变暗、体重减轻、活动及进食减少。（2）野生型小鼠初次及再感染RSV后第5、7天，BALF中IFN－γ均显著高于相应对照组[第5天（192±44）比（36±8）、（531±161）比（23±4） pg/ml，第7天（100±23）比（36±8） 、（862±186）比（23±4） pg/ml，t＝2.654、2.513、2.654、3.968，P均〈0.05]。（3）野生型小鼠再感染后体重下降程度较IFN－^γ－/－小鼠轻[第5天（13.6±2.6）%比（22.7±2.9）%、第7天（18.0±3.1）%比（26.5±1.8）%，t＝2.314、2.308，P均〈0.05]；肺组织病理评分较IFN－^γ－/－小鼠低[第5天（1.50±0.09）比（2.07±0.11）分、第7天（1.53±0.11）比（2.08±0.09）分、第14天（1.10±0.06）比（1.59±0.08）分，t＝3.916、3.890、4.837，P均〈0.01]；BALF中炎症细胞总数较IFN－^γ－/－小鼠低[第5天（11.6±2.0）比（44.2±10.6）×10^5/ml、第7天（18.2±3.9）比（38.3±2.2）×10^5/ml，t＝2.818、4.786，P均〈0.05]；Th2类细胞因子（IL－5、IL－13）水平也较IFN－^γ－/－小鼠低[第5天（24±3）比（148±23）、（23±4）比（169±26） pg/ml、第7天（30±8）比（233±44）、（20±5）比（182±19） pg/ml、第14天（91±6）比（129±19）、（62±8）比（1 展开更多
关键词 呼吸道合胞病毒 干扰素Γ 气道炎症
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呼吸道合胞病毒感染后期Poly(I:C)诱发小鼠气道炎症及其机制研究 被引量：7
2
作者 赵柯婷 龙晓茹 +7 位作者 李伟 谢军 任洛 邓昱 谢晓虹 臧娜 王莉佳 刘恩梅 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期455-459,共5页
目的探讨呼吸道合胞病毒（RSV）感染后再发呼吸道病毒感染时诱发气道炎症及反复喘息的致病机制。方法 64只6-8周雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、RSV组、Poly（I：C）组及RSV＋Poly（I：C）组（n=16）。收集各组肺泡灌洗液（BALF）,计数B... 目的探讨呼吸道合胞病毒（RSV）感染后再发呼吸道病毒感染时诱发气道炎症及反复喘息的致病机制。方法 64只6-8周雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、RSV组、Poly（I：C）组及RSV＋Poly（I：C）组（n=16）。收集各组肺泡灌洗液（BALF）,计数BALF中细胞总数及分类计数,苏木精-伊红（HE）染色观察肺部病理损伤,检测小鼠气道反应性（AHR）,ELISA法检测BALF中IFN-γ、IL-4、IL-13、基质金属蛋白酸9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）水平。结果 RSV＋Poly（I：C）组小鼠的气道炎症细胞浸润总数及AHR较其他3组显著增高（P〈0.05）。RSV＋Poly（I：C）组小鼠的肺组织病理损伤较对照组及RSV组加重（P〈0.01）;BALF中MMP-9水平较其他3组明显升高（P〈0.05）,IL-4及TIMP-1显著低于RSV组（P〈0.01）。结论 RSV感染后病毒再感染可能引起MMP-9/TIMP-1表达失衡,加重气道炎症反应。 展开更多
关键词 呼吸道合胞病毒 Poly(I:C) 气道炎症 小鼠
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RSV感染裸鼠模型建立及病理特征分析 被引量：2
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作者 龙晓茹 赵柯婷 +8 位作者 李伟 谢军 陈思思 臧娜 谢晓虹 王莉佳 任洛 邓昱 刘恩梅 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1019-1023,1035,共6页
目的建立呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染裸鼠模型,在排除T细胞干扰的情况下,观察RSV的复制情况、气道炎症细胞浸润、肺组织损伤及气道高反应性（AHR）,为进一步探讨固有免疫在RSV中的致病作用奠定基础。方法6~... 目的建立呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染裸鼠模型,在排除T细胞干扰的情况下,观察RSV的复制情况、气道炎症细胞浸润、肺组织损伤及气道高反应性（AHR）,为进一步探讨固有免疫在RSV中的致病作用奠定基础。方法6~8周雌性T细胞缺陷裸鼠（Balb/c背景）及正常Balb/c小鼠分为对照组及RSV组,分别滴鼻接种细胞培养上清或RSV A2病毒液,空斑实验检测病毒滴度;灌取支气管肺泡灌洗液并行炎症细胞计数及分类计数;部分小鼠取左肺,HE染色后行组织病理评分;肺功能检测用全身体积描技法;细胞因子检测用ELISA法。结果裸鼠中病毒清除较Balb/c小鼠延迟;RSV在裸鼠及Balb/c小鼠中均引起明显的炎症细胞浸润、肺组织病理损伤及AHR,且至少可持续60 d;RSV感染裸鼠及Balb/c小鼠后,细胞因子呈双相变化,急性期以干扰素升高为主,慢性期以Th2类细胞因子升高为主。结论固有免疫可不依赖于T细胞,独立介导RSV相关急慢性期气道炎症及AHR,提示RSV疫苗或药物的开发应充分考虑固有免疫的作用。 展开更多
关键词 RSV 裸鼠 病理特征
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