Na^+/H^+交换及其在心肌缺血再灌注损伤中的意义 被引量：8

1

作者 赵廷存 时安云 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1993年第3期234-237,共4页

心肌细胞质膜存在Na^+/H^+交换机制,它受诸多因素如细胞内外pH值及Na^+浓度的影响。对维持细胞内pH值稳定起重要作用,是Na^+内流的重要途径。而缺血心肌因激活Na^+/H^+交换可加重心肌细胞Na^+、Ca^(2+)超负荷,激活细胞膜磷脂酶A_2,增加... 心肌细胞质膜存在Na^+/H^+交换机制,它受诸多因素如细胞内外pH值及Na^+浓度的影响。对维持细胞内pH值稳定起重要作用,是Na^+内流的重要途径。而缺血心肌因激活Na^+/H^+交换可加重心肌细胞Na^+、Ca^(2+)超负荷,激活细胞膜磷脂酶A_2,增加去甲肾上腺素及O_2^-的释放,成为缺血心肌再灌注损伤的重要环节。 展开更多

关键词 心肌缺血 再灌注损伤 钠离子 氢

下载PDF 职称材料

Na超负荷与Na/H交换的关系——在等容收缩离体大鼠心脏的研究 被引量：4

2

作者 赵廷存 时安云 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1992年第5期510-514,共5页

心脏富氧灌流30min稳定后随机分为四组:(1)对照组:富氧灌流75min;(2)低血流缺氧组:低血流缺氧45min后,再富氧灌流30min;(3)Ouabain组:于低血流缺氧过程中,溶Ouabain(200μmol/L)于K—H液中,余同组(2);(4)Ouabain+Amiloride组:除在低血... 心脏富氧灌流30min稳定后随机分为四组:(1)对照组:富氧灌流75min;(2)低血流缺氧组:低血流缺氧45min后,再富氧灌流30min;(3)Ouabain组:于低血流缺氧过程中,溶Ouabain(200μmol/L)于K—H液中,余同组(2);(4)Ouabain+Amiloride组:除在低血流缺氧期给0.5mmol/L amiloride外,余同组(3)。与低血流缺氧组相比,Ouabain可引起再灌注时心肌Na的明显增加并伴有心室功能的抑制,Amiloride可明显减轻这一损害作用。这表明,Na/K ATPase活性的抑制与再灌注心肌的Na超载有关,而这一作用的机制可能是由于Na/H交换的激活所引起。 展开更多

关键词 Na超负荷 Na/H交换 心肌病

下载PDF 职称材料

Na^+-K^+-ATP酶抑制与心肌缺血后再灌注性损伤 被引量：3

3

作者 赵廷存 徐海 时安云 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1993年第1期16-19,共4页

在离体大鼠心脏灌流模型上,观察细胞内高钠对心肌缺血后再灌注性损伤的影响。在低灌流过程中,给予Na^+-K^+-ATP酶抑制剂哇巴因造成细胞内高Na^+,可加重缺血后再灌注心脏的血液动力学障碍;增加心肌组织丙二醛含量及冠脉流出液中乳酸脱氢... 在离体大鼠心脏灌流模型上,观察细胞内高钠对心肌缺血后再灌注性损伤的影响。在低灌流过程中,给予Na^+-K^+-ATP酶抑制剂哇巴因造成细胞内高Na^+,可加重缺血后再灌注心脏的血液动力学障碍;增加心肌组织丙二醛含量及冠脉流出液中乳酸脱氢酶的活性;降低线粒体及胞浆液中谷胱甘肽过氧化物酶活力;并使心肌组织中Ca^(2+)超负荷及K^+丢失严重。因此,细胞内高Na^+可能是心肌缺血后再灌注损伤的基础。 展开更多

关键词 钠 钙 ATP酶 心肌缺血 再灌注损伤

下载PDF 职称材料

Amiloride对低血流缺氧再灌注心肌的保护作用 被引量：2

4

作者 赵廷存 时安云 +2 位作者 徐海 王耐芬 王小燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第6期613-616,共4页

本文采用离体大鼠等容收缩心脏模型,探讨Na/H交换机制在心脏低血流缺氧后再灌注损伤中的意义。心脏富氧灌流30min后,随机分为三组:(1)富氧组:富氧灌流75 min;(2)对照组:低血流缺氧45 min后再恢复富氧灌流30 min;(3)Amiloride组:低血流... 本文采用离体大鼠等容收缩心脏模型,探讨Na/H交换机制在心脏低血流缺氧后再灌注损伤中的意义。心脏富氧灌流30min后,随机分为三组:(1)富氧组:富氧灌流75 min;(2)对照组:低血流缺氧45 min后再恢复富氧灌流30 min;(3)Amiloride组:低血流缺氧期间,溶0.5(mmol/L)Amiloride(Na/H交换抑制剂)于K-H液中,余同组(2)。实验发现Amiloride组心脏各血液动力学指标优于对照组,冠脉流出液中LDH活性及心肌组织MDA含量均少于组(2),线粒体及胞浆液中GSH-Px活力得以保护,心肌组织Na^+、Ca^(2+)超负荷减轻,K^+丢失减少。结果表明:抑制Na^+/H^+交换能明显减轻低血流缺氧心肌再灌注损伤。 展开更多

关键词 鼠 阿米洛利 心肌缺血 再灌注损伤

下载PDF 职称材料

大鼠离体等容收缩心脏模型的研制 被引量：2

5

作者 赵廷存 张秀玲 +5 位作者 唐建民 林景英 张永法 徐海 时安云 贝涛 《新乡医学院学报》 CAS 1996年第1期18-20,共3页

目的在国内首次建立等容收缩离体大鼠心脏模型。方法采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，游离心脏通过主动脉行逆行灌流左心室放入充满生理盐水的乳胶小球，多导生理记录仪（ｓａｎ—ｅｉ３６２）和压力换能器（ＧｏｕｌｄＰ２３ｄｂ）测定血液... 目的在国内首次建立等容收缩离体大鼠心脏模型。方法采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，游离心脏通过主动脉行逆行灌流左心室放入充满生理盐水的乳胶小球，多导生理记录仪（ｓａｎ—ｅｉ３６２）和压力换能器（ＧｏｕｌｄＰ２３ｄｂ）测定血液动力学变化．结果心脏富氧灌流３０ｍｉｎ（ｎ＝６）时，左心室收缩压（ＬＶＳＰ）为９．１±０．３ｋＰａ、左心室舒张压（ＬＶＥＤＰ）ｏｋＰａ、左心室内压最大上升速率（ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ）１６２．８±６．８ｋＰａ·Ｓ－１心率（ＨＲ）２３７．０±４．０ｂｅａｔｓ·ｍｉｎ－１。结论等容收缩离体大鼠。Ｃ脏模型位测定的心脏血液动力学指标更力。科学与可靠。 展开更多

关键词 等容收缩 心脏收缩 动物模型 大鼠

下载PDF 职称材料

激活细胞膜Na＋／H＋交换对心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：1

6

作者 赵廷存 张秀玲 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1996年第3期270-272,共3页

在离体大鼠等容收缩心脏灌流模型上，观察激活细胞膜Ｎａ＋／Ｈ＋交换对心肌缺血后再灌注性损伤的影响。采用经典ＮＨ４Ｃｌ负荷方法以激活细胞膜Ｎａ＋／Ｈ＋交换，结果表明，激活Ｎａ＋／Ｈ＋交换加重缺血后再灌注心脏血液动力学障碍... 在离体大鼠等容收缩心脏灌流模型上，观察激活细胞膜Ｎａ＋／Ｈ＋交换对心肌缺血后再灌注性损伤的影响。采用经典ＮＨ４Ｃｌ负荷方法以激活细胞膜Ｎａ＋／Ｈ＋交换，结果表明，激活Ｎａ＋／Ｈ＋交换加重缺血后再灌注心脏血液动力学障碍，增加冠脉流出液中乳酸脱氢酶的活性，并使心肌组织中Ｎａ＋、Ｃａ２＋超负荷及Ｋ＋丢失加重。提示细胞膜Ｎａ＋／Ｈ＋交换是心肌缺血后再灌注损伤的发病机理之一。 展开更多

关键词 心肌缺血 再灌注损伤 钠 氢 离子交换 细胞膜

下载PDF 职称材料

Amiloride和耗竭细胞内糖原对心肌缺血再灌注损伤的影响

7

作者 赵廷存 张秀玲 +1 位作者 时安云 徐海 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第2期204-208,共5页

本工作在离体大鼠等容收缩心脏模型上，观察在缺血前给予ａｍｉｌｏｒｉｄｅ和耗竭心肌细胞内糖原以减少Ｎａ＋－Ｈ＋交换的底物对缺血后再灌注损伤的影响，以探讨Ｎａ＋－Ｈ＋交换和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换机制在心肌缺血后再灌注损伤中... 本工作在离体大鼠等容收缩心脏模型上，观察在缺血前给予ａｍｉｌｏｒｉｄｅ和耗竭心肌细胞内糖原以减少Ｎａ＋－Ｈ＋交换的底物对缺血后再灌注损伤的影响，以探讨Ｎａ＋－Ｈ＋交换和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换机制在心肌缺血后再灌注损伤中的发病学意义。结果表明，Ａｍｉｌｏｒｉｄｅ及耗竭心肌细胞内糖原均能提高心脏血液动力学的恢复，心肌组织乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出及丙二醛（ＭＤＡ）生成减少，线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶有较高的活性；心肌细胞内Ｎａ＋，Ｃａ２＋超负荷减轻。Ａｍｉｌｏｒｉｄｅ的心肌保护作用可能与其抑制再灌注初期的细胞膜Ｎａ＋－Ｈ＋交换机制有关。耗竭细胞内糖原因减少缺血末细胞内Ｈ＋的堆积，使Ｎａ＋－Ｈ＋交换底物减少而抑制Ｎａ＋－Ｈ＋交换机制。 展开更多

关键词 心肌缺血 再灌注损伤 AMILORIDE 耗竭糖原

下载PDF 职称材料

离体灌流大鼠心脏Na^+/H^+交换的意义

8

作者 时安云 赵廷存 《基础医学与临床》 CSCD 1993年第1期41-43,共3页

离体大鼠等容收缩心脏预灌流30min,再换用含20mmol/L NH_4Cl的K-H液灌流10min后,随机分为两组:(1)对照组(n=5): 恢复常规K-H液冲洗15min;(2)给药组(n=5):在常规K-H液冲洗时,加入0.5mmol/L amiloride以抑制Na^+/H^+交换。结果如下:预灌及... 离体大鼠等容收缩心脏预灌流30min,再换用含20mmol/L NH_4Cl的K-H液灌流10min后,随机分为两组:(1)对照组(n=5): 恢复常规K-H液冲洗15min;(2)给药组(n=5):在常规K-H液冲洗时,加入0.5mmol/L amiloride以抑制Na^+/H^+交换。结果如下:预灌及NH_4Cl负荷阶段,两组血液动力学指标无明显差别;在冲洗时,对照组血液动力学指标逐渐恢复,而给药组心肌一直处于挛缩状态。对照组心肌组织Na^+、Ca^(2+)、K^+含量高于给药组;而心肌组织MDA及冠脉流出液中LDH活性则低于给药组。因此,酸负荷状态下,Na^+/H^+交换是pHi及生理活动恢复的重要调节机制,抑制这—过程,将加重心肌组织的损伤,以至于死亡。 展开更多

关键词 钠离子 氢离子 交换 Amiloside

下载PDF 职称材料

[Na^＋]o／[Na^＋]i比值与心肌缺血再灌注损伤

9

作者 张秀玲 李观钦 +2 位作者 赵廷存 杜德贵 武浩 《新乡医学院学报》 CAS 1995年第3期233-234,240,共3页

目的探讨细胞膜［Ｎａ＋］ｏ／［Ｎａ＋］ｉ；（细胞外钠浓度／细胞内浓度）比值改变对心肌缺血再灌注的影响。方法采用等客大鼠灌流心脏模型，以无钠Ｋ－Ｈ液灌注，Ｓａｎ－ｅｉ３６２型多道生理仪及压力换能器，测定左心室功能及灌流... 目的探讨细胞膜［Ｎａ＋］ｏ／［Ｎａ＋］ｉ；（细胞外钠浓度／细胞内浓度）比值改变对心肌缺血再灌注的影响。方法采用等客大鼠灌流心脏模型，以无钠Ｋ－Ｈ液灌注，Ｓａｎ－ｅｉ３６２型多道生理仪及压力换能器，测定左心室功能及灌流不同时期乳酸脱氢酶活性。结果再灌注初期低钠再灌注改变了细胞内外Ｎａ＋的比值，与对照组相比，左室舒张末期压降低（Ｐ＜０．０１），左室收缩压，左室内压最大上升速度升高（Ｐ＜０．０１）。乳酸脱氢酶漏出较多。结论［Ｎａ＋］ｏ／［Ｎａ＋］ｉ；变化使心脏血流动力学改变，这可能在缺血再灌注损伤中起重要作用。 展开更多

关键词 心肌缺血 再灌注 大鼠 比值 乳酸脱氢酶 NA^+

下载PDF 职称材料

耗竭心肌细胞内糖原对缺血后再灌注心肌的保护作用及其机制

10

作者 赵廷存 时安云 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第4期350-353,共4页

本工作在离体大鼠等容收缩心脏模型上观察耗竭心脏细胞内糖原对心肌缺血再灌注损伤的影响。心脏富氧灌流30 min后,随机分为三组:Ⅰ、富氧组:富氧灌流75min。Ⅱ、对照组:常规K-H液富氧灌流15min,旷置30min,再灌流30min。Ⅲ、耗竭糖原组:... 本工作在离体大鼠等容收缩心脏模型上观察耗竭心脏细胞内糖原对心肌缺血再灌注损伤的影响。心脏富氧灌流30 min后,随机分为三组:Ⅰ、富氧组:富氧灌流75min。Ⅱ、对照组:常规K-H液富氧灌流15min,旷置30min,再灌流30min。Ⅲ、耗竭糖原组:先用充N_2(95%N_2:5%CO_2)的K-H液灌流15min,余同组Ⅱ。结果表明。耗竭心肌细胞内糖原可提高再灌注后心脏血液动力学的恢复;冠脉流出液中LDH活性及心肌组织MDA含量降低,线粒体及胞浆液中GSH-Px有较高的活性;心肌组织Na^+,Ca^(2+)超负荷减轻。说明耗竭心肌细胞内糖原可通过减少细胞内H^+的生成抑制Na^+/H^+交换,从而明显减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 心肌 糖原

下载PDF 职称材料

成年小鼠中自反应T细胞的清除机制

11

作者 张永法 金雪兰 +4 位作者 曹敬梅 赵廷存 王辉 宋向凤 毕新岭 《新乡医学院学报》 CAS 1996年第2期93-96,共4页

目的研究成年小鼠自反应Ｔ细胞的清除机制，阐明成年小鼠自身耐受的发生方法胸腺摘除成年小鼠静脉注射ＭＬｓ＋的活化Ｂ细胞．在注射后不同时间点，利用流式细胞技术观察淋巴结中ＣＤＶβ６＋ＣＤＶβ８＋、ＣＤＶβ６＋、和ＣＤＶβ８... 目的研究成年小鼠自反应Ｔ细胞的清除机制，阐明成年小鼠自身耐受的发生方法胸腺摘除成年小鼠静脉注射ＭＬｓ＋的活化Ｂ细胞．在注射后不同时间点，利用流式细胞技术观察淋巴结中ＣＤＶβ６＋ＣＤＶβ８＋、ＣＤＶβ６＋、和ＣＤＶβ８＋细胞百分比的变化，局部ＧＶＨＲ和抗活化Ｂ细胞混合淋巴细胞反应．结果在胸腺摘除的成年小鼠中静脉注射ＭＬｓ＋的活化Ｂ细胞可诱导ＭＬｓ特异性免疫耐受．来源于ＣＤＦ１小鼠的脾脏Ｂ淋巴细胞经抗ＩｇＭ抗体加ＩＬ—４刺激，静脉注射给摘除胸腺的成年ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠（ＭＬ－Ｉｂ）后第７、１１、１５天，淋巴结中ＣＤＶβ６＋细胞显著减少，而ＣＤＶβ８＋细胞数无明显改变；在注射后第３无ＣＤＶβ６＋细胞增加，但对ＭＬＳ抗原的反应性明显低于对照组．结论自反应Ｔ细胞不但在胸腺被排除或功能性“排除”，而且在外周通过同样的机制维持自身耐受． 展开更多

关键词 免疫耐受 活化B细胞 MLS 小鼠

下载PDF 职称材料

低血流期间缺钠对心肌缺血再灌注损伤的影响

12

作者 张秀玲 赵廷存 +3 位作者 宋向凤 贝涛 徐平生 李观钦 《新乡医学院学报》 CAS 1997年第4期343-345,共3页

目的探讨低血流期间无销对再灌注心脏功能恢复的影响。方法采用等客收缩大鼠灌流心脏模型，低血流期以无钠的Krebs-Henseleit（K-H）液灌注．San-ei362型多道重理记录仪，测定再灌注不同时刻左心宝功能及乳酸脱氨酶活性．结果再灌注30m... 目的探讨低血流期间无销对再灌注心脏功能恢复的影响。方法采用等客收缩大鼠灌流心脏模型，低血流期以无钠的Krebs-Henseleit（K-H）液灌注．San-ei362型多道重理记录仪，测定再灌注不同时刻左心宝功能及乳酸脱氨酶活性．结果再灌注30min.在各相应时刻，缺钠组左心室收缩压（LVSP）、心率（HR）、左心室内压最大上升速率（dp／dtmax）的恢复均显著高于对照组（P＜0．001），左心室舒张期末压（LVEDP）显著低于对照组（P＜0.001），乳酸脱氢酶数据低于对照组。结论低血流缺血间无销减轻了心脏血液动力学的损害，心肌乳酸脱氢酶的漏出减少，这可能与因低血流期间无销细胞内钠超负荷减轻有关。 展开更多

关键词 心脏 再灌注损伤 心肌 钠缺乏

下载PDF 职称材料

离体大鼠心脏心室内压力与心室容积相关性探讨 被引量：2

13

作者 赵廷存 张秀玲 徐海 《新乡医学院学报》 CAS 1999年第1期12-14,共3页

目的探讨离体大鼠心脏心室内压力与心室容积相关性。方法在离体大鼠收缩心脏模型上，通过左心耳切口放入左心室内一弹性好、无张力的乳胶小球，逐渐向小球内注射生理盐水以扩张小球容积。观察左心室收缩内压（ＬＶＳＰ）、左心室舒张期... 目的探讨离体大鼠心脏心室内压力与心室容积相关性。方法在离体大鼠收缩心脏模型上，通过左心耳切口放入左心室内一弹性好、无张力的乳胶小球，逐渐向小球内注射生理盐水以扩张小球容积。观察左心室收缩内压（ＬＶＳＰ）、左心室舒张期末压（ＬＶＥＤＰ）、发展压力（ＤＰ＝ＬＶＳＰ－ＬＶＥＤＰ）、左心室内压最大上升速率（ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ）与左心室容积的相关性。结果在正常收缩状态下（Ｃａ２＋＝２．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１），ＬＶＳＰ、ＬＶＥＤＰ、ＤＰ、ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ与左心室容积的相关系数依次为０．８９３１、０．９７９３、０．６５２４、０．８４２０。结论提示左心室内压力与容积呈较强的相关性。 展开更多

关键词 心肌收缩性 左心室 相关性 大鼠

下载PDF 职称材料

不同pH值的灌注液对离体心脏缺血再灌注损伤的影响

14

作者 张秀玲 赵廷存 高梅 《新乡医学院学报》 CAS 1998年第2期138-139,143,共3页

目的探讨不同ｐＨ液对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法利用等容大鼠灌流心脏模型，通过改变灌流液ｐＨ值，用ＢＴ２２４型半自动生化分析仪测定磷酸肌酸激酶（ＣＫ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性，双缩脲法测定总蛋白。结果再灌注不同时... 目的探讨不同ｐＨ液对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法利用等容大鼠灌流心脏模型，通过改变灌流液ｐＨ值，用ＢＴ２２４型半自动生化分析仪测定磷酸肌酸激酶（ＣＫ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性，双缩脲法测定总蛋白。结果再灌注不同时刻磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶与对照组相比，ｐＨ６．８组活性降低（Ｐ＜０．０５），酶释放受到抑制。而ｐＨ７．８组活性明显增高（Ｐ＜０．０１），酶漏出明显增多。再灌注不同时刻总蛋白与对照组相比，ｐＨ６．８组漏出减少（Ｐ＜０．０５），而ｐＨ７．８组蛋白漏出明显增多（Ｐ＜０．０１）。结论较高ｐＨ值Ｋ－Ｈ液再灌注时加重了缺血后再灌注心肌的损害。 展开更多

关键词 心肌缺血 再灌注 大鼠 磷酸肌酸激酶 乳酸脱氨酶

下载PDF 职称材料