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丹参护肝机理的研究 被引量：42
1
作者 邓和军 马学惠 +4 位作者 许瑞龄 陈贤明 赵元昌 尹镭 韩德五 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第4期233-236,共4页
实验结果表明,丹参能明显抑制正常及损伤肝细胞脂质过氧化反应,诱导细胞色素P450的合成,防止损伤肝细胞蛋白质、DNA、RNA、尿素及铜兰蛋白的降低,减轻肝毒物对体外培养肝细胞超微结构的损伤。
关键词 肝 丹参 脂质过氧化作用
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茯苓对实验性肝硬变的治疗作用 被引量：39
2
作者 尹镭 赵元昌 +4 位作者 许瑞龄 陈贤明 王蕊 马学惠 韩德五 《山西医学院学报》 1992年第2期101-103,198,共3页
采用四氯化碳、高脂低蛋白膳食、饮酒等复合病因刺激复制肝硬变动物模型,在肝硬变形成后,经茯苓醇治疗三周,结果表明对照组动物仍有肝硬变,而给药组动物肝硬变明显减轻,肝内胶原蛋白含量低于对照组,而尿羟脯氨酸排出量高于对照组,表明... 采用四氯化碳、高脂低蛋白膳食、饮酒等复合病因刺激复制肝硬变动物模型,在肝硬变形成后,经茯苓醇治疗三周,结果表明对照组动物仍有肝硬变,而给药组动物肝硬变明显减轻,肝内胶原蛋白含量低于对照组,而尿羟脯氨酸排出量高于对照组,表明药物可促进实验性肝硬变动物肝脏胶原蛋白降解,使肝内纤维组织重吸收。 展开更多
关键词 痉脯氨酸 茯苓 肝硬变
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丹参防治实验性急性肝损伤机制的研究 被引量：31
3
作者 郑晓宾 韩德五 +2 位作者 许瑞龄 赵元昌 马学惠 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第3期157-158,共2页
给Ｗｉｓｔａｒ大鼠注射硫代乙酰胺，引发肠源性内毒素血症，血浆肿瘤坏死因子－α升高，进一步介导肝损伤。给丹参煎剂后，发现血浆肿瘤坏死因子－α下降，同时血浆ＡＬＴ和肝损伤面积减少，与肝损伤组相比有显著性差异。提示肿瘤坏死... 给Ｗｉｓｔａｒ大鼠注射硫代乙酰胺，引发肠源性内毒素血症，血浆肿瘤坏死因子－α升高，进一步介导肝损伤。给丹参煎剂后，发现血浆肿瘤坏死因子－α下降，同时血浆ＡＬＴ和肝损伤面积减少，与肝损伤组相比有显著性差异。提示肿瘤坏死因子－α在肝损伤中起重要作用。丹参防治肝损伤的机理之一可能是通过减少肿瘤坏死因子－α的合成而发挥作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子 肝损伤 丹参 中药 防治
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丹参对实验性肝硬化细胞外基质影响的免疫组化观察 被引量：39
4
作者 马学惠 龚爱玉 +4 位作者 尹镭 陈贤明 赵元昌 王蕊 韩德五 《肝脏病杂志》 CSCD 1994年第2期79-81,共3页
结果显示，实验８周末对照组动物全部形成肝硬化，肝胶原蛋白含量升高，纤维连接蛋白及层粘连蛋白量从２周起逐渐增加，８周末最明显，结蛋白阳性细胞２至６周增加，８周末减少，显示已转变为成纤维细胞。经丹参治疗的动物无一只发生肝... 结果显示，实验８周末对照组动物全部形成肝硬化，肝胶原蛋白含量升高，纤维连接蛋白及层粘连蛋白量从２周起逐渐增加，８周末最明显，结蛋白阳性细胞２至６周增加，８周末减少，显示已转变为成纤维细胞。经丹参治疗的动物无一只发生肝硬化，肝内胶原蛋白含量，纤维连接蛋白及层粘连蛋白含量均明显低于对照组，结蛋白阳性细胞２至６周低而８周末高于对照组，提示丹参可减轻实验性肝硬化动物细胞外基质的产生，并减少贮脂细胞转化为成纤维细胞。 展开更多
关键词 肝硬化 纤维连接蛋白 层粘连蛋白 结蛋白 丹参
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丹参在抗肝细胞坏死中的钙拮抗作用 被引量：40
5
作者 张灵芝 赵元昌 +4 位作者 韩德五 陈贤明 许瑞龄 尹镭 马学惠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1993年第2期191-195,共5页
本工作在大鼠口服CCL_4所致肝细胞坏死模型上,比较了丹参与钙拮抗剂异搏定和扩血管药酚妥拉明对肝坏死的保护作用。结果发现,CCl_4引起的肝组织坏死与肝组织钙含量呈正相关(r=0.887,P<0.01)。丹参和异搏定使肝组织坏死程度减轻,肝组... 本工作在大鼠口服CCL_4所致肝细胞坏死模型上,比较了丹参与钙拮抗剂异搏定和扩血管药酚妥拉明对肝坏死的保护作用。结果发现,CCl_4引起的肝组织坏死与肝组织钙含量呈正相关(r=0.887,P<0.01)。丹参和异搏定使肝组织坏死程度减轻,肝组织钙含量减少,血浆GPT活性下降,肝组织匀浆MDA含量降低,细胞色素P-450活性升高。酚妥拉明组与损伤对照组比较,各项指标无明显差异。上述结果提示,丹参的作用效果优于异搏定。丹参抗CCl_4所致的肝细胞坏死井非通过扩血管作用,而是发挥其钙拮抗作用实现的。 展开更多
关键词 肝 钙 钙拮抗剂 丹参 细胞
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TNF-α在肠源性内毒素血症中的作用及丹参防治机制研究 被引量：28
6
作者 郑晓宾 韩德五 +2 位作者 马学惠 许瑞龄 赵元昌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期51-53,共3页
目的：研究肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）在肠源性内毒素血症中的作用及丹参防治肝损伤机制。方法：用硫代乙酰胺（ＴＡＡ）诱发大鼠急性肝损伤，检测血浆内毒素、ＴＮＦ－α及丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）水平变化，并与丹参治疗组进... 目的：研究肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）在肠源性内毒素血症中的作用及丹参防治肝损伤机制。方法：用硫代乙酰胺（ＴＡＡ）诱发大鼠急性肝损伤，检测血浆内毒素、ＴＮＦ－α及丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）水平变化，并与丹参治疗组进行比较。结果：ＴＡＡ诱发急性肝损伤大鼠血浆内毒素及ＴＮＦ－α含量升高，二者呈正相关；血浆ＡＬＴ亦升高，与ＴＮＦ－α亦呈正相关。丹参治疗组大鼠血浆ＴＮＦ－α及ＡＬＴ水平均低于肝损伤对照组。结论：ＴＡＡ引起肠源性内毒素血症，内毒素促进ＴＮＦ－α释放，ＴＮＦ－α进一步介导肝损伤。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子Α 内毒素血症 丹参 肝损伤
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内毒素诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病的实验研究 被引量：26
7
作者 李夏青 韩德五 +2 位作者 许瑞龄 赵元昌 马学惠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期151-153,共3页
目的：观察外源性内毒素诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病的可能性及可能机制。方法：采用腹腔内小剂量内毒素一次性注射（３００μｇ／１０ｇＢＷ）诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病。结果：小剂量内毒素腹腔内注射可以诱发肝硬化大鼠发生肝性脑... 目的：观察外源性内毒素诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病的可能性及可能机制。方法：采用腹腔内小剂量内毒素一次性注射（３００μｇ／１０ｇＢＷ）诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病。结果：小剂量内毒素腹腔内注射可以诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病。内毒素注射后，动物一般行为状态及脑电图皆有明显变化，与其他肝性脑病模型或肝性脑病病人类似。同时，血氨和胰高血糖素水平显著升高。血浆内毒素含量与血氨、血胰高血糖素含量之间及血氨与血及脑匀浆谷氨酰胺含量之间皆存在明显的正相关。结论：内毒素血症可通过其本身的直接作用或通过胰高血糖素血症导致血氨水平的增高。高氨血症时，氨很可能通过其在脑内的代谢产物－谷氨酰胺而最终影响中枢神经系统的功能、导致脑病的发生。高氨血症是内毒素诱发肝性脑病发生的主要环节之一。 展开更多
关键词 内毒素类 肝硬化 肝性脑病 氨 大鼠
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肠源性内毒素血症在实验性肝纤维化发生发展中的作用 被引量：18
8
作者 贾晋斌 韩德五 +4 位作者 许瑞龄 陈贤明 赵元昌 马学惠 阎晋平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期396-399,共4页
目的和方法：利用复合因子（以四氯化碳为主要因素）致大鼠肝纤维化模型，探讨肠源性内毒素血症在肝纤维化发生发展中的作用。结果：（１）血浆内毒素水平在肝纤维化过程中逐渐升高，且与肝胶原蛋白含量变化正相关；（２）血浆ＴＮＦα... 目的和方法：利用复合因子（以四氯化碳为主要因素）致大鼠肝纤维化模型，探讨肠源性内毒素血症在肝纤维化发生发展中的作用。结果：（１）血浆内毒素水平在肝纤维化过程中逐渐升高，且与肝胶原蛋白含量变化正相关；（２）血浆ＴＮＦα测定及ＴＮＦα免疫组化定位研究，均表明ＴＮＦα参与了内毒素介导的肝纤维化过程；（３）肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原酶活性均在肝纤维化早期增高，晚期呈下降趋势。超微结构观察显示贮脂细胞在此过程中发生表型转化，提示贮脂细胞功能状态与内毒素在肝纤维化过程中的作用密切相关。 展开更多
关键词 肝纤维化 内毒素血症 肠源性 大鼠
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急性肝衰竭时肠源性内毒素血症对肝脏能量代谢的影响 被引量：18
9
作者 任大宾 韩德五 赵元昌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第9期890-892,共3页
目的 :研究急性肝衰竭时肠源性内毒素血症对肝脏能量代谢的影响。方法 :以硫代乙酰胺 (TAA)染毒建立急性肝损伤大鼠模型 ;应用酶荧光法测定动脉血酮体 (乙酰乙酸、β -羟基丁酸 )浓度及肝细胞线粒体ATP含量 ;采用结肠切除术并观察血浆... 目的 :研究急性肝衰竭时肠源性内毒素血症对肝脏能量代谢的影响。方法 :以硫代乙酰胺 (TAA)染毒建立急性肝损伤大鼠模型 ;应用酶荧光法测定动脉血酮体 (乙酰乙酸、β -羟基丁酸 )浓度及肝细胞线粒体ATP含量 ;采用结肠切除术并观察血浆内毒素水平与血清丙氨酸氨基移换酶 (ALT)活性的变化。结果 :TAA组大鼠血浆内毒素水平与血清ALT活性均显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,动脉血酮体比 (AKBR)降至 0 4以下 ,动脉血中总酮体浓度显著低于正常对照组 (P <0 0 1)。切除结肠的TAA染毒组大鼠未发生内毒素血症 ,肝细胞线粒体ATP含量显著高于TAA组 (P <0 0 1) ,血清ALT活性虽高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,但显著低于TAA组 (P <0 0 1)。结论 :肠源性内毒素血症可损伤肝脏能量代谢 ,使肝脏代谢和功能发生严重障碍 。 展开更多
关键词 肝 内毒素类 能量代谢 大鼠 急性肝衰竭 肠源性内毒素血症 肝损伤
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甘氨酸抗内毒素性休克和肝损伤的作用及其机制 被引量：16
10
作者 陈玺华 王锋 +2 位作者 韩德五 许瑞龄 赵元昌 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期415-417,共3页
目的　探讨甘氨酸 (Gly)对内毒素 (ET)性休克和ET性肝损伤的作用和机制。 方法尾静脉注射脂多糖 (LPS)复制小鼠ET休克和肝损伤模型 ,预防和治疗各组于不同的时间点注射Gly ,观察死亡率。另取小鼠分为休克组和Gly治疗组 ,各组分别于注射... 目的　探讨甘氨酸 (Gly)对内毒素 (ET)性休克和ET性肝损伤的作用和机制。 方法尾静脉注射脂多糖 (LPS)复制小鼠ET休克和肝损伤模型 ,预防和治疗各组于不同的时间点注射Gly ,观察死亡率。另取小鼠分为休克组和Gly治疗组 ,各组分别于注射LPS后 1、2、4、6h观察丙氨酸转氨酶 (ALT)、门冬氨酸转氨酶 (AST) ;肿瘤坏死因子 α(TNF α)和枯否细胞 (KC)脂多糖受体(CD14 )、清道夫受体 (SR)和核转录因子 κB(NF κB)的表达。结果　肝损伤指标和NF κB的表达与KCCD14 的表达呈正相关和SR表达呈负相关。Gly对ET性休克有很好的防治作用 ,可降低ALT、AST和肝组织TNF α含量 ,可明显下调KCCD14 的表达和NF κB的表达 ,上调KCSR的表达 ,尤以4、6h为著。结论　Gly可有效防治ET性休克和改善ET性肝损害 ,其机制与Gly阻遏KCCD14 表达、增强SR的表达进而抑制KCNF κB的活化有关。 展开更多
关键词 甘氨酸 抗内毒素性休克 肝损伤 清道夫受体 脂多糖受体
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LPS对体外枯否细胞吞噬功能的影响 被引量：16
11
作者 贠克明 韩德五 +1 位作者 许瑞玲 赵元昌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期795-798,T006,共5页
目的 :探讨LPS对体外培养枯否细胞吞噬功能的影响和机制。方法 :胶原酶灌流消化肝脏 ,密度梯度离心分离枯否细胞。在不同剂量脂多糖作用不同时间 ,分别用聚苯乙烯乳珠吞噬实验、荧光染色法、荧光光度法和流式细胞分析检测枯否细胞的吞... 目的 :探讨LPS对体外培养枯否细胞吞噬功能的影响和机制。方法 :胶原酶灌流消化肝脏 ,密度梯度离心分离枯否细胞。在不同剂量脂多糖作用不同时间 ,分别用聚苯乙烯乳珠吞噬实验、荧光染色法、荧光光度法和流式细胞分析检测枯否细胞的吞噬功能、微丝和微管表达及凋亡情况。结果 :小剂量短时间作用时 ,LPS显著增强体外培养枯否细胞吞噬能力 ,但随作用时间延长和剂量的增加 ,吞噬能力反而下降 ;LPS使枯否细胞微丝和微管表达增强 ,肌动蛋白含量和微管荧光灰度显著增加 ,但剂量过大表达反而减弱 ;大剂量LPS可导致枯否细胞凋亡。结论 :LPS可以增强体外培养枯否细胞的吞噬能力 ,但剂量过大、时间过长反而抑制其吞噬能力。这可能与枯否细胞微丝、微管的变化和凋亡有关。 展开更多
关键词 脂多糖类 吞噬作用 枯否细胞 微丝 微管 细胞凋亡
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TNFα和IL-10在肝硬化发生发展中动态变化的研究 被引量：17
12
作者 牛春红 韩德五 +1 位作者 刘近春 赵元昌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期2469-2470,2473,共3页
目的:研究肝硬化发生发展过程中TNFα和IL-10的动态变化。方法:采用本室建立的以复合因子致肝纤维化、肝硬化动物模型进行实验。对血浆TNFα和IL-10水平进行动态检测。结果:血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)随肝纤维化进程而增高,并与血浆内... 目的:研究肝硬化发生发展过程中TNFα和IL-10的动态变化。方法:采用本室建立的以复合因子致肝纤维化、肝硬化动物模型进行实验。对血浆TNFα和IL-10水平进行动态检测。结果:血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)随肝纤维化进程而增高,并与血浆内毒素水平与肝组织胶原蛋白含量均呈正相关。而血浆白细胞介素10(IL-10)在第5周前随肝纤维化进程逐渐增高,至第5周开始IL-10水平逐渐下降,到第8周末降至更低。肝组织学观察结果显示,第4周末肝组织中每100个肝细胞中含淋巴细胞数明显高于第8周末。结论:在肝硬化发展过程中促炎与促纤维化因子TNFα起着主导作用。随着肝内炎症反应的消退,IL-10不再发挥其抗纤维化作用。 展开更多
关键词 肝硬化 内毒素血症 肿瘤坏死因子 白细胞介素10 大鼠
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内毒素诱发大鼠非酒精性脂肪性肝炎和胰岛素抵抗 被引量：14
13
作者 郭江红 韩德五 +2 位作者 郭建红 刘欣 赵元昌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期1009-1011,共3页
目的:观察多次皮下注射小剂量内毒素是否能诱导大鼠发生非酒精性脂肪性肝炎(NASH)与胰岛素抵抗(IR)。方法:将24只大鼠随机分为4组:Ⅰ组为4周正常组;Ⅱ组为4周内毒素组;Ⅲ组为9周正常组;Ⅳ组为9周内毒素组;测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT... 目的:观察多次皮下注射小剂量内毒素是否能诱导大鼠发生非酒精性脂肪性肝炎(NASH)与胰岛素抵抗(IR)。方法:将24只大鼠随机分为4组:Ⅰ组为4周正常组;Ⅱ组为4周内毒素组;Ⅲ组为9周正常组;Ⅳ组为9周内毒素组;测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白细胞介素-10(IL-10)、脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(ET)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI),取肝组织进行HE染色和苏丹Ⅳ染色,以确定是否发生了非酒精性脂肪性肝炎与胰岛素抵抗。结果:4周内毒素组与4周正常组相比,血浆ALT、TNF-α、FINS、ET有升高趋势,IL-10有下降趋势,但均无显著差异(P>0.05)。9周内毒素组与9周正常组比较,血浆TNF-α、FINS、FPG、ET以及IRI明显升高,IL-10明显降低且均有显著差异(P<0.05);但ALT仅有升高趋势而无显著差异(P>0.05),APN亦无明显差异(P>0.05)。结论:多次皮下注射小剂量内毒素可使大鼠发生非酒精性脂肪性肝炎与胰岛素抵抗,这提示非酒精性脂肪性肝炎与胰岛素抵抗的发生可能与内毒素密切相关。 展开更多
关键词 内毒素类 脂肪性肝炎 非酒精性 胰岛素抵抗
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内毒素血症在大鼠实验性肝硬化腹水形成中的作用及其与肿瘤坏死因子-α和一氧化氮的关系 被引量：13
14
作者 贾晋斌 谷峰 +4 位作者 陈尉华 刘梅 赵元昌 韩德五 陆伦根 《胃肠病学》 2006年第7期420-422,共3页
背景:肝硬化失代偿期时多伴有内毒素血症,内毒素血症是造成和(或)加重肝硬化进展的重要因素之一。目的:研究内毒素血症在大鼠实验性肝硬化腹水形成中的作用,探讨血清内毒素血症与血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和一氧化氮(NO)间的关系。方法... 背景:肝硬化失代偿期时多伴有内毒素血症,内毒素血症是造成和(或)加重肝硬化进展的重要因素之一。目的:研究内毒素血症在大鼠实验性肝硬化腹水形成中的作用,探讨血清内毒素血症与血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和一氧化氮(NO)间的关系。方法:采用CCl4方法建立肝硬化大鼠模型,以鲎试剂偶氮显色法、酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法和比色法分别测定正常对照组(n=10)、肝硬化组(n=15)和肝硬化伴腹水组(n=18)大鼠腹主动脉血中内毒素、TNF-α和NO的水平。结果:肝硬化组和肝硬化伴腹水组大鼠血清内毒素、TNF-α和NO水平均显著高于正常对照组;多元回归分析表明,肝硬化组和肝硬化伴腹水组大鼠血清内毒素水平与血清TNF-α和NO水平呈显著正相关;肝硬化伴腹水组大鼠的腹水量与血清TNF-α和NO水平呈显著正相关。结论:肝硬化腹水的形成与内毒素血症逐渐加重有关,内毒素增加诱导了TNF-α和NO的过度分泌。 展开更多
关键词 大鼠 肝硬化 内毒素血症 肿瘤坏死因子 一氧化氮
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逍遥冲剂对实验性肝硬化的防治作用 被引量：15
15
作者 马学惠 韩德伍 +5 位作者 许瑞龄 赵元昌 尹镭 华伟义 刘兰英 于丽云 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 1990年第11期28-30,共3页
关键词 逍遥冲剂 肝硬变 防治
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酒精刺激对枯否细胞清除LPS功能的影响 被引量：9
16
作者 陈贤明 马学惠 +2 位作者 许瑞龄 赵元昌 韩德五 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期381-384,共4页
目的和方法：应用免疫荧光及免疫电镜技术，对慢性酒精投与之实验大鼠及重症酒精性肝炎患者肝脏枯否细胞对ＬＰＳ的清除功能进行了观察。结果：经门静脉注射ＬＰＳ１０ｍｉｎ后，Ｌｉｅｂｅｒ’ｓ酒精饮食投与６周之大鼠肝脏枯否细胞内... 目的和方法：应用免疫荧光及免疫电镜技术，对慢性酒精投与之实验大鼠及重症酒精性肝炎患者肝脏枯否细胞对ＬＰＳ的清除功能进行了观察。结果：经门静脉注射ＬＰＳ１０ｍｉｎ后，Ｌｉｅｂｅｒ’ｓ酒精饮食投与６周之大鼠肝脏枯否细胞内抗ＬＰＳ荧光显色低于正常大鼠，电镜下枯否细胞内抗ＬＰＳ阳性颗粒少见，而肝窦壁内皮细胞及肝细胞内抗ＬＰＳ阳性物增多。重症酒精性肝炎患者肝穿组织枯否细胞内抗ＬＰＳ荧光显色亦显著低于正常对照。结论：酒精刺激后肝脏枯否细胞对ＬＰＳ的清除功能降低。 展开更多
关键词 肝炎 酒精性肝炎 脂多糖类 枯否细胞
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降脂平肝汤含药血清对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响 被引量：12
17
作者 苗宇船 李明磊 +4 位作者 刘杨 郭继龙 曾群 韩德五 赵元昌 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2012年第5期207-210,共4页
目的:探讨降脂平肝汤含药血清对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响。方法:以浓度分别为5×10-5,5×10-6,5×10-7,5×10-8,5×10-9mol.L-1的胰岛素孵育HepG2细胞24 h,建立并筛选最佳HepG2胰岛素抵抗模型,分别以20%大鼠空白... 目的:探讨降脂平肝汤含药血清对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响。方法:以浓度分别为5×10-5,5×10-6,5×10-7,5×10-8,5×10-9mol.L-1的胰岛素孵育HepG2细胞24 h,建立并筛选最佳HepG2胰岛素抵抗模型,分别以20%大鼠空白血清及5μmol.L-1罗格列酮为对照,采用细胞培养、糖原染色、葡萄糖摄取分析等方法检测20%降脂平肝汤含药血清对HepG2细胞胰岛素抵抗相应指标的变化。结果:以5×10-7mol.L-1的胰岛素成功建立HepG2胰岛素抵抗模型。与胰岛素抵抗模型组相比,降脂平肝汤含药血清组及罗格列酮组在基础状态下和胰岛素刺激状态下细胞的葡萄糖摄取以及糖原含量均明显增加,细胞糖原颗粒显著增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:降脂平肝汤含药血清能减轻HepG2细胞的胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 降脂平肝汤 HEPG2细胞 胰岛素抵抗 血清药理学
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非酒精性脂肪性肝病在动脉粥样硬化发生发展中的作用 被引量：11
18
作者 李素红 韩德五 +2 位作者 周鑫 许瑞龄 赵元昌 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期30-36,共7页
目的探讨非酒精性脂肪性肝病在动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法 64只SD大鼠随机分为正常对照组及高糖高脂组,每组再分3、6、9个月和12个月4个时段进行观察,每时段8只。对照组喂饲基础饲料,高糖高脂组喂饲高糖高脂饲料。放射免疫法... 目的探讨非酒精性脂肪性肝病在动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法 64只SD大鼠随机分为正常对照组及高糖高脂组,每组再分3、6、9个月和12个月4个时段进行观察,每时段8只。对照组喂饲基础饲料,高糖高脂组喂饲高糖高脂饲料。放射免疫法及酶联免疫吸附实验测定外周血中丙氨酸氨基转移酶、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血糖、空腹胰岛素及内毒素、肿瘤坏死因子、C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1、一氧化氮、内皮素1的水平;摘取主动脉及肝脏组织观察病理形态学变化;CD68免疫组织化学染色单核巨噬细胞观察其在动脉壁的浸润情况;苏丹Ⅳ特殊染色观察脂质在动脉壁的异位沉积情况;Tunnel免疫组织化学染色观察内皮细胞及平滑肌细胞的凋亡情况。结果高糖高脂组大鼠甘油三酯、外周血总胆固醇、低密度脂蛋白、丙氨酸氨基转移酶及空腹血糖、空腹胰岛素水平均升高,且内毒素、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1、内皮素1水平也明显升高,而高密度脂蛋白和一氧化氮水平明显降低;高糖高脂组大鼠3个月时即发生了脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎,此时动脉内皮表面出现单核细胞黏附,且内皮细胞出现散在凋亡现象;6个月时肝脏出现纤维化,动脉内皮下脂质明显沉积,单核细胞在斑块内浸润,粥样斑块形成;同时动脉内皮及平滑肌细胞的凋亡明显加重;9个月时肝脏纤维化进一步加重,动脉壁粥样斑块内大量单核细胞浸润,部分斑块出现钙盐沉积,大部分内皮及平滑肌细胞发生凋亡;12个月时肝脏发展为早期肝硬化,动脉壁粥样斑块大片钙盐沉积,内皮及平滑肌细胞发生广泛且弥漫凋亡。结论高糖高脂膳食可诱发非酒精性脂肪性肝病,并伴有肠源性内毒素血症及脂代谢紊乱和慢性炎症的发生。肠源性内毒素血� 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 动脉粥样硬化 内毒素 免疫组织化学 细胞凋亡
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甘氨酸对高果糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗及认知功能损害的影响 被引量：11
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作者 吴惠文 韩德五 +3 位作者 许瑞龄 周鑫 王锋 赵元昌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期302-307,共6页
目的:探讨肠源性内毒素血症(IETM)在长期高果糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)及认知功能损害中的作用,及甘氨酸对其的保护机制。方法:模型组大鼠以8%果糖水喂养,干预组给予8%果糖+1%甘氨酸水喂养。每月检测体重及收缩压。8个月后,检测... 目的:探讨肠源性内毒素血症(IETM)在长期高果糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)及认知功能损害中的作用,及甘氨酸对其的保护机制。方法:模型组大鼠以8%果糖水喂养,干预组给予8%果糖+1%甘氨酸水喂养。每月检测体重及收缩压。8个月后,检测血糖、血脂、糖耐量及血浆内毒素(LPS)变化;ELISA法检测血浆胰岛素、血浆及皮层促炎因子水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Western blotting测定皮层胰岛素受体信号转导蛋白的表达;应用Morris水迷宫测试大鼠认知功能。结果:模型组在第3月～第6月体重增长明显,第3月后收缩压明显升高;甘氨酸在第4月和第6月显著降低模型组体重增长,第4～第6月降低收缩压的升高。甘氨酸部分改善模型组血脂和糖耐量异常,降低血浆LPS、血浆胰岛素、HOMA-IR、血浆和皮层促炎因子水平。此外,甘氨酸还明显改善模型组皮层胰岛素信号转导蛋白的异常表达及认知功能损害。结论:长期高果糖饮食诱导大鼠发生外周及中枢的IR,同时伴有IETM和轻度炎症;甘氨酸通过减轻IETM改善高果糖饮食诱导的IR和认知功能损害。 展开更多
关键词 甘氨酸 肠源性内毒素血症 胰岛素抵抗 认知障碍 炎症
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暴发性肝衰竭动物模型的实验研究 被引量：10
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作者 武希润 赵元昌 +1 位作者 闫晋平 马学惠 《山西临床医药》 1996年第4期308-309,共2页
硫代乙酰胺（ＴＡＡ）大剂量皮下注射，复制暴发性肝衰竭动物模型，避免以往灌胃或腹腔注射药物对胃肠的直接损害。
关键词 暴发性 动物模型 肝功能衰竭 硫代乙酰胺
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