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色素上皮衍生因子抑制肺癌A549细胞上皮-间充质转化 被引量：1
1
作者 贾才力 秦西淳 +1 位作者 刘修成 张昊 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2021年第8期1409-1412,共4页
目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺癌A549细胞上皮-间充质转化(EMT)进程的影响及其分子机制。方法选取肺癌A459细胞(购自中科院上海细胞生物研究所)为研究对象,使用TGF-β1建立EMT模型,分为正常组、T... 目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺癌A549细胞上皮-间充质转化(EMT)进程的影响及其分子机制。方法选取肺癌A459细胞(购自中科院上海细胞生物研究所)为研究对象,使用TGF-β1建立EMT模型,分为正常组、TGF-β1处理组(TGF-β1,10 ng/ml)、PEDF处理组(TGF-β1,10 ng/ml;PEDF,20 nmol/L)和氯化锂(GSK-3β抑制剂,LiCl)处理组(TGF-β1,10 ng/ml;PEDF,20 nmol/L;LiCl,20 mmol/L)。光镜下观察各组A549细胞的形态变化;划痕实验观察细胞的迁移能力;免疫荧光法和免疫印迹法观察和检测各组钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达和分布。两组间比较采用t检验。结果TGF-β1促使A549细胞呈狭长纺锤形变化,显著增加其迁移能力;PEDF部分逆转A549形态改变和迁移能力的增加;LiCl消除了PEDF的逆转作用。免疫荧光和免疫印迹结果显示,TGF-β1组α-SMA(0.973±0.081)、p-GSK-3β^(Ser9)(0.875±0.065)和snail(0.562±0.049)高于正常组α-SMA(0.594±0.041)、p-GSK-3β^(Ser9)(0.267±0.043)、snail(0.222±0.041,t=7.283、13.886、11.634,P值均<0.05),TGF-β1组E-cadherin(0.442±0.066)低于正常组E-cadherin(0.892±0.052,t=10.378,P<0.05);PEDF组α-SMA(0.712±0.063)、p-GSK-3β^(Ser9)(0.566±0.067)和snail(0.354±0.056)低于TGF-β1组α-SMA(0.973±0.081)、p-GSK-3β^(Ser9)(0.875±0.065)和snail(0.562±0.049,t=4.383、6.256、5.927,P值均<0.05),PEDF组E-cadherin(0.785±0.071)高于TGF-β1组E-cadherin(0.442±0.066,t=6.845,P<0.05);LiCl组α-SMA(1.021±0.083)、p-GSK-3β^(Ser9)(0.750±0.050)和snail(0.687±0.032)高于PEDF组α-SMA(0.712±0.063)、p-GSK-3β^(Ser9)(0.566±0.067)和snail(0.354±0.056,t=4.868、4.276、9.667,P值均<0.05),LiCl组E-cadherin(0.385±0.056)低于PEDF组E-cadherin(0.785±0.071,t=8.633,P<0.05)。结论PEDF通过调节p-GSK-3β^(Ser9)/snail信号通路抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT进程。 展开更多
关键词 色素上皮衍生因子 肺癌 上皮-间充质转化 糖原合成酶激酶3β/Snail通路
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半胱氨酸蛋白酶-1基因缺陷对小鼠急性心肌梗死期血管屏障的影响
2
作者 梁敬天 贾才力 +4 位作者 晁志祥 张力 秦西淳 刘修成 张昊 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2023年第8期1522-1525,共4页
目的探讨半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)对小鼠急性心肌梗死期血管通透性的影响及其分子机制。方法本研究选取C57野生型(WT)小鼠和Caspase-1基因缺陷小鼠(Casp1-/-)为研究对象, 建立急性心肌梗死(AMI)模型;通过构建糖氧剥夺(OGD)模型来模... 目的探讨半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)对小鼠急性心肌梗死期血管通透性的影响及其分子机制。方法本研究选取C57野生型(WT)小鼠和Caspase-1基因缺陷小鼠(Casp1-/-)为研究对象, 建立急性心肌梗死(AMI)模型;通过构建糖氧剥夺(OGD)模型来模拟内皮细胞中的AMI环境。2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察各组小鼠心梗面积的大小;免疫印迹法检测相关蛋白表达水平的变化;免疫荧光染色法检测血管渗透性及观察各组黏附连接标志物的分布;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测法检测细胞因子浓度, 组间比较采用t检验。结果 Casp1-/--AMI组梗死区域面积低于WT-AMI组(33.83±7.01比56.78±11.60, t=2.93, P<0.05);Casp1-/--AMI组VE-cadherin的表达量高于WT-AMI组(0.87±0.14比0.43±0.11, t=4.37, P<0.05);OGD条件下VE-cadherin的表达具有相同的变化;Casp1-/--AMI组细胞因子浓度低于WT-AMI组[(57.41±5.34)、(52.40±6.00) pg/ml比(73.80±6.16)、(69.84±4.68) pg/ml, t=4.50、t=5.13, P<0.01];Casp1-/-+Echinulin组VE-cadherin的表达水平明显低于Casp1-/--normal组(0.31±0.05比0.95±0.15, t=7.23, P<0.01), 差异均有统计学意义。结论 Caspase-1基因缺陷可以通过调控核因子-κB通路发挥维持血管通透性, 保护心脏功能的积极作用。 展开更多
关键词 半胱氨酸蛋白酶-1 急性心肌梗死 黏附连接 核因子-ΚB
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色素上皮衍生因子及其多肽对非小细胞肺癌增殖、凋亡及迁移的影响 被引量：3
3
作者 晁志祥 秦西淳 +2 位作者 贾才力 秦昊 张昊 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期829-837,共9页
背景与目的色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)的抗肿瘤作用已被大量证实,然而其多肽的抗肿瘤作用报道较少,本研究旨在探讨PEDF及其多肽对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)凋亡及迁移的影响。方... 背景与目的色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)的抗肿瘤作用已被大量证实,然而其多肽的抗肿瘤作用报道较少,本研究旨在探讨PEDF及其多肽对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)凋亡及迁移的影响。方法选取肺癌A549细胞和H1299细胞为研究对象,通过给予细胞相同浓度的不同药物作为观察对象,分为正常组、PEDF处理组、34肽处理组、44肽处理组及34+44组合肽处理组。CCK-8法检测各组细胞的增殖活性;划痕实验检测细胞的迁移能力;免疫印迹法检测凋亡相关蛋白表达水平,如蛋白激酶3(RIP3)和半胱天冬酶3剪切体(cleaved-caspase-3)以及各组上皮-间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)标志物的表达水平,如钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果CCK-8结果显示PEDF及其各多肽分组均可抑制细胞的增殖其中34+44组合肽抑制效果最强(P<0.05);镜下观察发现PEDF及其多肽对A549细胞及H1299细胞均可起到抑制增殖及间充质转化的作用,且34+44肽组的抑制效果最明显;免疫印迹结果表明,与其他组别相比,34+44肽组细胞内Cleaved-Caspase-3及RIP3的表达量明显增高(P<0.05),EMT蛋白E-cadherin的表达升高,α-SMA的表达量降低(P<0.05);流式细胞术结果表明,34+44组合肽组细胞的凋亡率明显高于对其他组(P<0.05);划痕实验表明,与所有组别相比,34+44肽组的愈合率最低(P<0.05)。结论34+44组合肽可以更好地促进NSCLC的凋亡,抑制NSCLC的迁移,从而抑制NSCLC的增殖。 展开更多
关键词 色素上皮衍生因子 肺肿瘤 多肽 A549细胞 H1299细胞 迁移 凋亡
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