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基于伏邪理论探讨甲状腺结节因机证治 被引量:4
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作者 陈金凤 +3 位作者 陈日聪 程月嫦 李健强 汤春燕 《福建中医药》 2023年第7期42-45,共4页
伏邪具有因虚而生、隐匿潜藏、暗耗机体、逾期而发的致病特点,甲状腺结节的发病符合伏邪的致病特点,情志内郁、痰瘀互结,正气不足、邪气潜伏,伏邪入络、结巢成劳是甲状腺结节发病的内在关键,伏邪久稽产生“气滞、痰凝、血瘀”是其发病... 伏邪具有因虚而生、隐匿潜藏、暗耗机体、逾期而发的致病特点,甲状腺结节的发病符合伏邪的致病特点,情志内郁、痰瘀互结,正气不足、邪气潜伏,伏邪入络、结巢成劳是甲状腺结节发病的内在关键,伏邪久稽产生“气滞、痰凝、血瘀”是其发病的重要病机。治疗上应精辨其核心病机,以扶正祛邪、调畅情志为主,兼以顾护脏腑功能,予以补虚散寒、健脾化痰、活血化瘀、散结消瘿等药物对甲状腺结节进行早期干预,截断传变,扭转病情,以达到“既病防变,瘥后防复”的目的,防止病情进展及恶化。从中医伏邪角度探讨甲状腺结节发病的机理,有助于拓宽中医临床诊疗的思路,为深入认识及防治甲状腺结节提供新的参考。 展开更多
关键词 甲状腺结节 伏邪 理论探讨 中医药防治思路
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双酚AF经Nrf2/HO-1信号通路诱导氧化应激并加重肝脏内脂质代谢紊乱
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作者 郭承熙 刘慧伶 +5 位作者 卢奕 姜宇轩 屈雅娟 马书恒 贺气志 《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期459-468,共10页
基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)探讨双酚AF(BPAF)染毒诱导肝组织内脂质代谢紊乱发生的分子机制。将50只SPF级雄性昆明小鼠分为对照组、溶剂对照组和3组BPAF染毒组(低、中、高剂量组)。对照组、溶剂对照组每日分别给... 基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)探讨双酚AF(BPAF)染毒诱导肝组织内脂质代谢紊乱发生的分子机制。将50只SPF级雄性昆明小鼠分为对照组、溶剂对照组和3组BPAF染毒组(低、中、高剂量组)。对照组、溶剂对照组每日分别给予生理盐水、玉米油;低、中、高剂量组分别给予5、20、50 mg·kg^(-1)(以体质量计)BPAF,连续灌胃10周。染毒结束后,记录肝脏系数和体质量,检测血清中血脂(总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL))水平、肝功能相关指标(天门冬氨酸基转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)),检测肝组织氧化应激指标(丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS))水平、肝脂质(总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG))水平。HE染色和普鲁士蓝染色观察肝组织内病理学变化,RT-qPCR和Western blot检测肝组织中Nrf2、HO-1、谷胱甘肽过氧化物酶4(Gpx4)和PPARγ的蛋白和mRNA的表达。血清和肝匀浆液生化结果显示,BPAF导致小鼠脂质代谢、肝功能、氧化应激指标出现明显异常;HE染色显示肝细胞排列紊乱,细胞内存在大小不一的脂质空泡;普鲁士蓝染色显示各组肝组织内并未出现铁离子沉积;Western blot和RT-qPCR结果显示BPAF染毒组肝组织内PPARγ的mRNA和蛋白的表达显著升高,且肝组织内Nrf2、HO-1和Gpx4的mRNA和蛋白的表达显著降低。结果表明,BPAF能明显下调Nrf2/HO-1信号通路,加重脂质过氧化程度,从而导致小鼠肝脏出现脂质代谢紊乱。 展开更多
关键词 双酚AF 昆明小鼠 肝脏脂肪变性 Nrf2/HO-1信号通路 脂肪代谢酶 氧化应激
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双酚AF经口亚急性染毒对小鼠糖脂代谢的影响
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作者 郭承熙 卢奕 +5 位作者 刘慧伶 姜宇轩 屈雅娟 马书恒 贺气志 《工业卫生与职业病》 CAS 2023年第2期145-150,共6页
目的探究双酚AF(BPAF)亚急性毒性对小鼠糖脂代谢影响。方法50只SPF级6周龄健康雄性小鼠随机分为5组,对照组、溶液对照组以及100、200和400 mg/kg/d BPAF染毒组,经口染毒14 d,进行葡萄糖耐量试验(OGTT实验),测定小鼠血清总胆固醇(TC)、... 目的探究双酚AF(BPAF)亚急性毒性对小鼠糖脂代谢影响。方法50只SPF级6周龄健康雄性小鼠随机分为5组,对照组、溶液对照组以及100、200和400 mg/kg/d BPAF染毒组,经口染毒14 d,进行葡萄糖耐量试验(OGTT实验),测定小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),肝组织切片HE染色以及荧光定量PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、脂肪酸合成酶(FAS)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PERCK)、叉头状转录因子(FoxO1)。结果BPAF染毒组与对照组和溶液对照组比较,BPAF染毒组体质量降低,TG[(3.067±0.581)、(2.896±0.734)、(3.498±0.698)mol/L]比[(2.322±0.303)和(2.284±0.253)mol/L]、TC[(1.052±0.049)、(1.488±0.219)、(1.188±0.192)mol/L]比[(0.645±0.077)和(0.736±0.144)mol/L]含量升高,PPAR-γ、ACC1、FAS、PERCK、FoxO1转录水平升高,且血清内TC、TG含量和肝脏内PPAR-γ、ACC1、FAS、FoxO1、PERCK转录水平与BPAF染毒剂量呈正相关(F=19.971、7.713、45.06、4216.845、399.476、382.564、190.869、156.971,P<0.05)。同时在肝脏切片观察到肝细胞胞质内出现大小不一的脂滴及大量炎细胞浸润;而200、400 mg/(kg·d)剂量组与对照组和溶液对照组比较,肝/体比值、空腹血糖(FBG)[(7.84±1.834)和(8.62±0.73)mol/L]比[(6.36±0.26)和(6.28±0.177)mol/L]水平升高,糖耐量实验中30 min血糖、60 min血糖水平降低,且400 mg/(kg·d)剂量组较200 mg/(kg·d)剂量组明显(F=21.342、9.627、29.91、10.148,P<0.05)。结论亚急性BPAF暴露严重干扰小鼠肝脏脂质代谢及葡萄糖稳态。 展开更多
关键词 双酚AF 亚急性染毒 糖代谢酶 脂代谢酶 小鼠
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