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玉屏风颗粒对HaCaT特应性皮炎细胞模型的保护作用研究 被引量：6
1
作者 郑柳怡 谢凯枫 +2 位作者 杨九妹 黄丹娥 陈玉兴 《广东药科大学学报》 CAS 2021年第2期66-71,共6页
目的研究玉屏风颗粒对组胺(histamine)和聚肌胞苷酸[Poly(I:C)]分别诱导HaCaT特应性皮炎细胞模型的作用及其相关细胞炎症因子表达的影响。方法以不同浓度的玉屏风颗粒处理正常HaCaT细胞,MTT法检测该药对细胞存活率的影响;使用histamine... 目的研究玉屏风颗粒对组胺(histamine)和聚肌胞苷酸[Poly(I:C)]分别诱导HaCaT特应性皮炎细胞模型的作用及其相关细胞炎症因子表达的影响。方法以不同浓度的玉屏风颗粒处理正常HaCaT细胞,MTT法检测该药对细胞存活率的影响;使用histamine和Poly(I:C)分别处理HaCaT细胞,构建不同诱导剂引起的特应性皮炎细胞模型,MTT法检测不同浓度的玉屏风颗粒对造模后HaCaT细胞存活率的影响,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测玉屏风颗粒对造模后HaCaT细胞中相关炎症因子mRNA的表达。结果与空白组比较,50、25、12.5μg/L质量浓度的玉屏风颗粒能显著提高正常HaCaT细胞的存活率(P<0.01或P<0.05);HaCaT细胞经histamine诱导之后,与模型组比较,50、25、12.5、6.25μg/L质量浓度的玉屏风颗粒能显著提高细胞的存活率(P<0.01);50μg/L的玉屏风颗粒显著抑制IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和MCP-1的mRNA表达(P<0.01或P<0.05),25μg/L的玉屏风颗粒显著抑制IL-1β和TNF-α的表达(P<0.01或P<0.05);HaCaT细胞经Poly(I:C)诱导之后,与模型组比较,50、25μg/L的玉屏风颗粒能显著提高细胞的存活率(P<0.01);50μg/L的玉屏风颗粒能显著抑制IL-1β、IL-8、TNF-α和MCP-1的mRNA表达(P<0.01或P<0.05),25μg/L的玉屏风颗粒显著抑制IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α的mRNA表达(P<0.05),12.5μg/L的玉屏风颗粒显著抑制MCP-1的mRNA表达水平(P<0.01)。结论玉屏风颗粒可改善HaCaT特应性皮炎细胞模型的细胞增殖并抑制相关细胞炎症因子的表达。 展开更多
关键词 玉屏风颗粒 特应性皮炎 细胞增殖 炎症反应
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归芍茶多酚方剂体内抗氧化作用实验研究
2
作者 占心佾 谢凯枫 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2018年第7期24-27,共4页
目的：评价归芍茶多酚方剂的抗氧化作用。方法：60只雄性小鼠分为对照组、模型组、阳性对照组及归芍茶多酚方剂3个剂量组,除对照组外D-半乳糖500 mg/kg腹腔注射造模,注射量为0.1 m L/10 g,每日1次,连续造模6周。给药组连续灌胃30 d,同... 目的：评价归芍茶多酚方剂的抗氧化作用。方法：60只雄性小鼠分为对照组、模型组、阳性对照组及归芍茶多酚方剂3个剂量组,除对照组外D-半乳糖500 mg/kg腹腔注射造模,注射量为0.1 m L/10 g,每日1次,连续造模6周。给药组连续灌胃30 d,同时模型组和各给药组继续给予相同剂量D-半乳糖腹腔注射。末次灌胃1 h后,取血测定血清抗氧化能力。另取60只小鼠给药方法同前,末次灌胃后,禁食16 h,模型组和给药组灌胃给予50%乙醇12 m L/kg,6 h后取肝脏,测定肝组织的抗氧化能力。结果：归芍茶多酚方剂连续小鼠灌胃30 d,各剂量组血清SOD活力、GSH含量均显著升高（P〈0.01或P〈0.05）,蛋白质羰基含量显著下降（P〈0.01）,归芍茶多酚方剂高剂量组MDA含量显著下降（P〈0.05）。各剂量组肝组织SOD活力均显著升高（P〈0.01）,MDA含量、蛋白质羰基含量显著下降（P〈0.01或P〈0.05）,归芍茶多酚方剂高、中剂量组GSH含量显著上升（P〈0.01）。结论：归芍茶多酚方剂对动物具有抗氧化功效。 展开更多
关键词 归芍茶多酚 抗氧化 小鼠
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健脾化瘀解毒方调控PI3K/Akt/HIF-1α通路干预胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞自噬及凋亡 被引量：15
3
作者 黎乐怡 卓俊城 +6 位作者 谢凯枫 彭莎 郑柳怡 赵自明 甘海宁 黄雪君 曾晓会 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1444-1451,共8页
目的探讨健脾化瘀解毒方(JPHY)调控PI3K/Akt/HIF-1α通路干预胃癌前病变(GPL)大鼠胃黏膜上皮细胞自噬及凋亡的机制。方法采用200μg·mL^(-1) N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)自由饮用+隔日禁食法造模28周复制GPL模型。将SD大... 目的探讨健脾化瘀解毒方(JPHY)调控PI3K/Akt/HIF-1α通路干预胃癌前病变(GPL)大鼠胃黏膜上皮细胞自噬及凋亡的机制。方法采用200μg·mL^(-1) N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)自由饮用+隔日禁食法造模28周复制GPL模型。将SD大鼠随机均分为空白组、模型组、维酶素组(270 mg·kg^(-1))、JPHY高剂量组(9 g·kg^(-1))和JPHY低剂量组(4.5 g·kg^(-1)),每组18只。第15周起,各给药组大鼠每天灌胃给药(10 mL·kg^(-1))1次,连续25周。分别于第18、28和39周,每组随机取6只大鼠,采用HE染色法观察大鼠胃黏膜组织病理学形态变化;Western Blot法测定胃黏膜组织PI3K、Akt、HIF-1α、Beclin1、Bcl-2、BAX蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织固有腺变薄,非固有腺锯齿样变,弥漫性细胞空泡样变,固有腺细胞变为体积小、胞质少、核质比例大、深染的异型增生细胞,呈假复层、跨腺腔灶状分布,有炎性细胞浸润,表现为以肠上皮化生为主;第18周,大鼠胃黏膜组织的PI3K、Akt蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),HIF-1α、Beclin1、Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/BAX比值明显上调(P<0.05,P<0.01);第28周,PI3K、Akt、BAX蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),HIF-1α、Beclin1蛋白表达及Bcl-2/BAX比值明显上调(P<0.01);第39周,Akt蛋白表达明显下调(P<0.05),HIF-1α、Beclin1、Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/BAX比值明显上调(P<0.05,P<0.01),PI3K、BAX蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,JPHY高剂量组的胃黏膜改善作用最明显,异型增生细胞数量、分布范围和分布密度有明显减少,固有层厚度明显增加,腺腔结构趋于正常;第18周的PI3K、Akt蛋白表达明显上调(P<0.01),HIF-1α、Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/BAX比值明显下调(P<0.05);第28周的PI3K、Akt、BAX蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01),HIF-1α、Beclin1蛋白表达及Bcl-2/BAX比值表达明显下调(P<0.01);第39周Akt蛋白表达明显上调(P<0.01),HIF-1α、Beclin1蛋白� 展开更多
关键词 胃癌前病变 健脾化瘀解毒方 PI3K/Akt/HIF-1α通路 自噬 凋亡 大鼠
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二甲双胍治疗Ⅱ型糖尿病大鼠的代谢组学研究 被引量：15
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作者 曾晓会 卓俊城 +6 位作者 谢凯枫 李钰婷 占心佾 陈玉兴 甘海宁 黄雪君 黄丹娥 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1212-1220,共9页
目的研究二甲双胍治疗2型糖尿病(type 2 diabetic melitus,T2DM)大鼠的机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组和二甲双胍组,每组10只。用高糖高脂饲料(HFSD)诱导4周后,肌肉注射链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg^-1,给药8周后结束实验。采... 目的研究二甲双胍治疗2型糖尿病(type 2 diabetic melitus,T2DM)大鼠的机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组和二甲双胍组,每组10只。用高糖高脂饲料(HFSD)诱导4周后,肌肉注射链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg^-1,给药8周后结束实验。采用Triple TOF液质联用仪(UPLC/ESI-TOF-MS),研究二甲双胍对T2DM大鼠血清中代谢物质的影响,并用qPCR寻找其作用靶点。结果与正常组相比,T2DM模型组大鼠的体质量、胰腺指数和胰岛素水平明显降低(P<0.05),肝脏指数、GLU、TC、TG、FFA水平均升高(P<0.01),OGTT明显受损。二甲双胍能明显升高体质量、胰腺指数和胰岛素水平(P<0.05),降低肝脏指数、GLU、TC、TG和FFA水平(P<0.05),改善OGTT。通过代谢组学,获得17个生物标志物,验证后发现,二甲双胍对胆固醇、脂肪酸、胆汁酸和磷脂的合成和代谢有调节作用。结论二甲双胍能通过调节胆固醇、脂肪酸、胆汁酸和磷脂的合成和代谢,改善T2DM的脂质代谢紊乱。 展开更多
关键词 代谢组学 生物标志物 2型糖尿病 二甲双胍 胆汁酸 脂肪酸
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羟基红花黄色素A联合扁桃苷对激素性股骨头坏死大鼠的作用研究 被引量：10
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作者 曾晓会 卓俊城 +4 位作者 杨帆 谢凯枫 甘海宁 黄雪君 陈玉兴 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1284-1290,共7页
目的研究羟基红花黄色素A(Hydroxysafflor yellow A,HSA)和扁桃苷(Amygdalin,AG)联合用药(HSAAG)对激素性股骨头坏死(SANFH)大鼠的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、HSAAG-H组(高剂量组,HSA 12 mg·kg^-1+AG 18 m... 目的研究羟基红花黄色素A(Hydroxysafflor yellow A,HSA)和扁桃苷(Amygdalin,AG)联合用药(HSAAG)对激素性股骨头坏死(SANFH)大鼠的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、HSAAG-H组(高剂量组,HSA 12 mg·kg^-1+AG 18 mg·kg^-1)和HSA-AG-L组(低剂量组,HSA 6 mg·kg^-1+AG 9 mg·kg^-1),每组20只。采用腹腔注射(24 h注射1次,共2次)脂多糖(LPS,300μg·kg^-1)+肌肉注射(24 h注射1次,共3次)甲强龙(65 mg·kg^-1)和青霉素G(1×105 U)的方法制备SANFH大鼠模型。造模1周后开始腹腔注射给药,2 d给药1次。于造模后的第8周和第12周,分别从每组随机抽取10只大鼠,取材并进行血液流变学检测;采用CT扫描观察大鼠股骨头微观结构;HE染色观察大鼠股骨头组织病理学变化;Western Blot法检测股骨头中PI3K、AKT、BCL2和BAX蛋白表达情况。结果在实验第8周时,与正常组比较,模型组的全血黏度(低切、中切、高切)及血浆黏度均明显升高(P<0.05,P<0.01);CT扫描及HE染色均显示股骨头出现了明显的坏死现象;大鼠股骨头的PI3K和BCL2蛋白表达明显下调(P<0.05),BAX蛋白表达明显上调(P<0.01),AKT蛋白表达无明显变化(P>0.05)。与模型组比较,HSA-AG高、低剂量组的全血黏度(低切、中切、高切)及血浆黏度均明显降低(P<0.01),股骨头结构及其病理损伤均有一定程度的改善,PI3K及BCL2蛋白表达水平明显上调(P<0.05,P<0.01),BAX蛋白表达水平明显下调(P<0.01);HSA-AG高剂量组的AKT蛋白表达水平明显上调(P<0.01)。在实验第12周时,与正常组比较,模型组的血液流变学指标、股骨头微观结构及病理学观察,以及PI3K/AKT/BCL2/BAX通路相关蛋白表达均无明显变化(P>0.05),呈现一定的自愈倾向。与模型组比较,HSA-AG高剂量组的全血黏度(低切、中切、高切)及血浆黏度均明显降低(P<0.01),而股骨头微观结构、病理学观察,以及PI3K/AKT/BCL2/BAX通路相关蛋白表达均无明显变化(P>0.05)。结论HSA-AG 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 羟基红花黄色素A 扁桃苷 血液流变学 凋亡信号通路
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银蓝调脂胶囊通过促进RCT和TG水解调控高脂血症小鼠脂质代谢的机制研究 被引量：4
6
作者 谢凯枫 卓俊城 +4 位作者 曾晓会 陈玉兴 甘海宁 李钰婷 占心佾 《中药材》 CAS 北大核心 2018年第4期955-960,共6页
目的:从脂类代谢角度探索银蓝调脂胶囊改善高脂血症的机制。方法:将ApoE^(-/-)雄性小鼠随机分为2组,分别采用普通饲料和高脂饲料饲养,8 w后将2组动物均分别分为模型组、阿托伐他汀组及银蓝调脂胶囊高、低剂量组,共8组,每组10只,另取10... 目的:从脂类代谢角度探索银蓝调脂胶囊改善高脂血症的机制。方法:将ApoE^(-/-)雄性小鼠随机分为2组,分别采用普通饲料和高脂饲料饲养,8 w后将2组动物均分别分为模型组、阿托伐他汀组及银蓝调脂胶囊高、低剂量组,共8组,每组10只,另取10只正常C57BL/6小鼠作为正常对照组。给药4 w后,测定生化指标,用RT-qPCR测定肝脏和回肠中与脂类代谢相关的mRNA表达水平,并对肝脏进行病理学观察。结果:银蓝调脂胶囊可显著降低模型动物肝脏指数及血脂水平,显著下调肝脏HMG-CR、ApoB、CYP7A1 mRNA表达,上调LPL、LCAT、ApoA1、SRB1 mRNA表达,抑制回肠中ABCG5、ABCG8 mRNA表达,并能明显改善肝细胞的脂肪变性。结论:银蓝调脂胶囊能调控高脂血症ApoE^(-/-)小鼠模型的血脂水平,其作用机制与促进RCT进程及增强TG水解作用有关。 展开更多
关键词 银蓝调脂胶囊 ApoE 胆固醇逆向转运 高脂血症 脂质代谢
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