目的：探讨雷帕霉素抑制JAK/STAT通路对急性肝损伤大鼠肝组织HMGB1表达的影响．方法：采用D-Galn/LPS复制急性肝损伤(ALI)模型．大鼠随机分为正常对照组(n=30)、ALI组(n=30)、STAT抑制剂雷帕霉素(RPM)处理组(n=30)．用Western blot方法...目的：探讨雷帕霉素抑制JAK/STAT通路对急性肝损伤大鼠肝组织HMGB1表达的影响．方法：采用D-Galn/LPS复制急性肝损伤(ALI)模型．大鼠随机分为正常对照组(n=30)、ALI组(n=30)、STAT抑制剂雷帕霉素(RPM)处理组(n=30)．用Western blot方法测定肝组织HMGB41蛋白,全自动生化分析仪测定肝功能指标．结果：与正常对照组HMGB1表达水平(1．00±0．02)相比,ALI组24．72 h HMGB1表达显著升高(3．12±0．06,3．9±0．08,2．83±0．04,t值分别为16．01,3．86,10．46,均P＜0．01),血清丙氨酸转氨酶(ALT)6和24 h有两个峰值,且24 h峰值高于6 h．与ALI组相比,RPM预处理组24-72h HMGB1蛋白表达均显著抑制(1．67±0．05 vs 3．12±0．06：1．93±0．06 vs 3．9±0．08：1．47±0．04 vs 2．83±0．04：t值分别为20．11,41．90,26．02,均P＜0．01),ALT在24,48,72 h也均有不同程度下降(P＜0．01)．ALT与HMGB1呈正相关(r=0．741,P＜0．01)．结论：抑制JAK/STAT可明显下调肝组织中HMGB1蛋白表达,并有助于减轻D-Galn/LPS所致的急性肝损伤．展开更多
文摘目的：探讨雷帕霉素抑制JAK/STAT通路对急性肝损伤大鼠肝组织HMGB1表达的影响．方法：采用D-Galn/LPS复制急性肝损伤(ALI)模型．大鼠随机分为正常对照组(n=30)、ALI组(n=30)、STAT抑制剂雷帕霉素(RPM)处理组(n=30)．用Western blot方法测定肝组织HMGB41蛋白,全自动生化分析仪测定肝功能指标．结果：与正常对照组HMGB1表达水平(1．00±0．02)相比,ALI组24．72 h HMGB1表达显著升高(3．12±0．06,3．9±0．08,2．83±0．04,t值分别为16．01,3．86,10．46,均P＜0．01),血清丙氨酸转氨酶(ALT)6和24 h有两个峰值,且24 h峰值高于6 h．与ALI组相比,RPM预处理组24-72h HMGB1蛋白表达均显著抑制(1．67±0．05 vs 3．12±0．06：1．93±0．06 vs 3．9±0．08：1．47±0．04 vs 2．83±0．04：t值分别为20．11,41．90,26．02,均P＜0．01),ALT在24,48,72 h也均有不同程度下降(P＜0．01)．ALT与HMGB1呈正相关(r=0．741,P＜0．01)．结论：抑制JAK/STAT可明显下调肝组织中HMGB1蛋白表达,并有助于减轻D-Galn/LPS所致的急性肝损伤．
