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CCL20/CCR6/Notch1信号通路影响卵巢癌CD44^(+)/CD117^(+)细胞亚群增殖能力和耐药性的机制
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作者 计月敏 严沁 《中国实验诊断学》 2023年第6期724-730,共7页
目的探究CCL20/CCR6/Notch1信号通路影响卵巢癌CD44^(+)/CD117^(+)细胞亚群增殖能力和耐药性的机制。方法离体培养人EOC SKOV-3细胞系,CD44^(+)CD117^(+)CSC随机分为对照组和紫杉醇组。对照组:在具有CM或培养基的96孔板中培养卵巢癌细胞... 目的探究CCL20/CCR6/Notch1信号通路影响卵巢癌CD44^(+)/CD117^(+)细胞亚群增殖能力和耐药性的机制。方法离体培养人EOC SKOV-3细胞系,CD44^(+)CD117^(+)CSC随机分为对照组和紫杉醇组。对照组:在具有CM或培养基的96孔板中培养卵巢癌细胞(4000/孔),添加生理盐水培养24 h。紫杉醇组:在具有CM或培养基的96孔板中培养卵巢癌细胞(4000/孔),添加紫杉醇100μg培养24 h。蛋白质印迹法检测CD44^(+)CD117^(+)CSCsCCL20、CCR6、Notch1以及间充质标记物N-钙黏蛋白和Snail的表达;细胞迁移实验和细胞侵袭实验检测CD44^(+)CD117^(+)CSCs的迁移和侵袭能力;流式细胞仪分析CD44^(+)CD117^(+)CSCs的凋亡水平;细胞集落形成实验分析CD44^(+)CD117^(+)CSCs的增殖能力。结果与对照组相比,紫杉醇组CD44^(+)CD117^(+)CSCs细胞中CCL20、CCR6和Notch1表达上调,间充质标记物N-钙黏蛋白和Snail蛋白上调,上皮标记物E-钙黏蛋白下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,紫杉醇组CD44^(+)CD117^(+)CSCs细胞中的迁移侵袭能力上调,紫杉醇组CD44^(+)CD117^(+)CSCs细胞中的凋亡水平下调,紫杉醇处理CD44^(+)CD117^(+)CSCs细胞中的细胞集落形成数目水平上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论卵巢癌CSCs自分泌CCL20并通过与CCR6受体结合活化Notch1信号通路,进而上调IL-1Β的表达并维持侵袭转移特性和耐药性。 展开更多
关键词 卵巢癌 CD44^(+)/CD117^(+) 肿瘤干细胞 侵袭 转移 耐药性
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