目的研究不同类型低分子肝素对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者骨密度(born mineral density,BMD)的影响。方法选择2014年10月至2015年5月在华中科技大学附属同济医院血液透析中心接受治疗且无明显出血倾向的MHD患者8...目的研究不同类型低分子肝素对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者骨密度(born mineral density,BMD)的影响。方法选择2014年10月至2015年5月在华中科技大学附属同济医院血液透析中心接受治疗且无明显出血倾向的MHD患者88例,根据透析过程中的肝素使用情况,将88例MHD患者分为低分子肝素钠组、低分子肝素钙组和普通肝素组。低分子肝素钠组中有13例使用低分子肝素钠注射液,31例使用依诺肝素钠注射液,19例使用低分子量肝素钠注射液。收集受试者的临床资料包括性别、年龄、透析时间、透析方式、内瘘位置、原发疾病、不同类型肝素使用时间、抗高血压药物使用情况、血压、血红蛋白、C反应蛋白、血钾、血磷、血钙、碱性磷酸酶、全段甲状旁腺素、透析前尿素氮、血肌酐、尿酸和血总胆固醇。用骨密度仪检测所有患者BMD,所有结果以T-Score表示。BMD采用WHO推荐的T-Score评分法:T≥-1为骨质正常;-2.5<T<-1为骨量减少;T≤-2.5为骨质疏松。结果与普通肝素组比较,低分子肝素钙组血钙磷乘积明显升高(P<0.05);与低分子肝素钙组比较,低分子肝素钠组碱性磷酸酶明显升高(P<0.05),BMD减低的发病率明显增加(P<0.05)。低分子肝素钠组内,依诺肝素钠注射液组的平均BMD水平明显低于低分子量肝素钠注射液组(P<0.05),但是低分子量肝素钠注射液组、依诺肝素钠注射液组和低分子肝素钠注射液组的骨质疏松率无明显差异。结论使用低分子肝素钙对MHD患者的BMD影响较小,骨质疏松发生率会相对较少,对患者的生存质量较好。展开更多
目的观察骨架调节蛋白CIP4（Cdc42 interacting protein 4）对转化生长因子β1（TGF—β1）诱导的人肾小管上皮细胞-间充质转分化（EMT）的影响，并探讨其产生的机制。方法10μg／L TGF—β1刺激72h诱导人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞...目的观察骨架调节蛋白CIP4（Cdc42 interacting protein 4）对转化生长因子β1（TGF—β1）诱导的人肾小管上皮细胞-间充质转分化（EMT）的影响，并探讨其产生的机制。方法10μg／L TGF—β1刺激72h诱导人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）向间充质转分化。Western印迹法检测各组细胞内E—cadherin和α-SMA蛋白的表达。倒置显微镜观察细胞形态的变化。根据GenBank人CIP4的完全cDNA序列，设计1条特异性干扰CIP4表达的RNA片段（CIP4-siRNA）和含野生型CIP4的重组真核表达质粒（pcDNA3．1-hCIP4），利用lipofactamine2000将其转染HK-2细胞。Western印迹法检测对照组、TGF—B1刺激组、CIP4-siRNA转染组、pcDNA3．1-CIP4转染组细胞内CIP4、E—cadhefin和α-SMA蛋白的表达，共聚焦显微镜观察E—cadhefin和仪．SMA蛋白的分布改变；用P13K—Akt特异性抑制剂渥曼青霉素（wortmannin）1panol／L干预TGF—β1刺激的HK-2细胞48h，Western印迹法检测对照组和干预组CIP4表达的变化。结果TGF一[31干预后HK一2细胞E—cadhefin蛋白表达显著减少（P〈0．05），α—SMA蛋白表达显著增多（P〈0．05），细胞形态由典型的上皮细胞向肌成纤维细胞转变，表明TGF-β1诱导。肾小管上皮细胞EMT模型成功。CIP4-siRNA抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞表达CIP4后，E—cadhenn蛋白表达显著增多（P〈0．05），α—SMA蛋白表达显著减少（P〈0．05），部分逆转了上述TGF—β1诱导的肾小管上皮细胞EMT。pcDNA3．1-hCIP4转染使CIP4高表达后，HK-2细胞E—cadhefin蛋白表达显著减少（P〈0．05），α-SMA蛋白表达显著增多（P〈0．05），诱导了肾小管上皮细胞EMT。用渥曼青霉素干预TGF—β1刺激的HK-2细胞48h，CIP4可能蛋白表达显著减少（P〈0．05）。结论TGF—β1通过P13K—Akt途径上调CIP4表达，CIP4可能进一步参与TGF—β1诱导的肾小管上皮细胞EMT过程。展开更多
目的通过对维持性血液透析患者血清中巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colonystimulating factor，M—CSF）水平及骨密度（bone mineral density，BMD）的检测，探讨血清M-CSF水平与维持性血液透析患者BMD的关系，以及影响BMD的相关...目的通过对维持性血液透析患者血清中巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colonystimulating factor，M—CSF）水平及骨密度（bone mineral density，BMD）的检测，探讨血清M-CSF水平与维持性血液透析患者BMD的关系，以及影响BMD的相关因素。方法选择华中科技大学同济医学院附属同济医院血液透析中心维持性血液透析患者50例为观察组，另选择健康体检者8例为健康对照组。收集入选者的临床资料包括性别、年龄、血红蛋白、血钾、血磷、血钙、甲状旁腺素、尿素氮、尿酸和血肌酐的情况。用ELISA法检测2组患者透析前血清M-CSF浓度。用骨密度仪检测所有患者BMD，结果以T-Score表示。Spearman分析BMD、M-CSF与各临床指标的相关性。血液透析患者分别按照BMD值分为骨质疏松组、骨量减少组和骨密度正常组，分析不同组别中BMD值与M-CSF的相关性。结果①观察组患者M-CSF水平与健康对照组比较明显升高（P〈0．0001）；Spearman相关性分析发现BMD与年龄呈负相关（r=-0．2756，P=0．0264），与性别（r=0．3701，P=0．0041）呈正相关，女性患者骨质疏松的发生率更高。②观察组M-CSF与BMD进行spearman相关性分析，发现按照T-Score分组后，骨质疏松组M-CSF与BMD呈负相关（r=-0．3842，P=0．0522）；骨密度正常组（r=-0．1324，P=0．3490）和骨量减少组（r=-0．02999，P=0．4501）M-CSF与BMD无明显相关。结论M-CSF与BMD呈负相关，随着血清M-CSF水平的升高，骨密度逐渐下降，骨质疏松发生率增加。维持性血液透析患者血清M-CSF水平升高与患者骨质疏松的发生及进展有关。展开更多
文摘目的研究不同类型低分子肝素对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者骨密度(born mineral density,BMD)的影响。方法选择2014年10月至2015年5月在华中科技大学附属同济医院血液透析中心接受治疗且无明显出血倾向的MHD患者88例,根据透析过程中的肝素使用情况,将88例MHD患者分为低分子肝素钠组、低分子肝素钙组和普通肝素组。低分子肝素钠组中有13例使用低分子肝素钠注射液,31例使用依诺肝素钠注射液,19例使用低分子量肝素钠注射液。收集受试者的临床资料包括性别、年龄、透析时间、透析方式、内瘘位置、原发疾病、不同类型肝素使用时间、抗高血压药物使用情况、血压、血红蛋白、C反应蛋白、血钾、血磷、血钙、碱性磷酸酶、全段甲状旁腺素、透析前尿素氮、血肌酐、尿酸和血总胆固醇。用骨密度仪检测所有患者BMD,所有结果以T-Score表示。BMD采用WHO推荐的T-Score评分法:T≥-1为骨质正常;-2.5<T<-1为骨量减少;T≤-2.5为骨质疏松。结果与普通肝素组比较,低分子肝素钙组血钙磷乘积明显升高(P<0.05);与低分子肝素钙组比较,低分子肝素钠组碱性磷酸酶明显升高(P<0.05),BMD减低的发病率明显增加(P<0.05)。低分子肝素钠组内,依诺肝素钠注射液组的平均BMD水平明显低于低分子量肝素钠注射液组(P<0.05),但是低分子量肝素钠注射液组、依诺肝素钠注射液组和低分子肝素钠注射液组的骨质疏松率无明显差异。结论使用低分子肝素钙对MHD患者的BMD影响较小,骨质疏松发生率会相对较少,对患者的生存质量较好。
文摘目的观察骨架调节蛋白CIP4（Cdc42 interacting protein 4）对转化生长因子β1（TGF—β1）诱导的人肾小管上皮细胞-间充质转分化（EMT）的影响，并探讨其产生的机制。方法10μg／L TGF—β1刺激72h诱导人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）向间充质转分化。Western印迹法检测各组细胞内E—cadherin和α-SMA蛋白的表达。倒置显微镜观察细胞形态的变化。根据GenBank人CIP4的完全cDNA序列，设计1条特异性干扰CIP4表达的RNA片段（CIP4-siRNA）和含野生型CIP4的重组真核表达质粒（pcDNA3．1-hCIP4），利用lipofactamine2000将其转染HK-2细胞。Western印迹法检测对照组、TGF—B1刺激组、CIP4-siRNA转染组、pcDNA3．1-CIP4转染组细胞内CIP4、E—cadhefin和α-SMA蛋白的表达，共聚焦显微镜观察E—cadhefin和仪．SMA蛋白的分布改变；用P13K—Akt特异性抑制剂渥曼青霉素（wortmannin）1panol／L干预TGF—β1刺激的HK-2细胞48h，Western印迹法检测对照组和干预组CIP4表达的变化。结果TGF一[31干预后HK一2细胞E—cadhefin蛋白表达显著减少（P〈0．05），α—SMA蛋白表达显著增多（P〈0．05），细胞形态由典型的上皮细胞向肌成纤维细胞转变，表明TGF-β1诱导。肾小管上皮细胞EMT模型成功。CIP4-siRNA抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞表达CIP4后，E—cadhenn蛋白表达显著增多（P〈0．05），α—SMA蛋白表达显著减少（P〈0．05），部分逆转了上述TGF—β1诱导的肾小管上皮细胞EMT。pcDNA3．1-hCIP4转染使CIP4高表达后，HK-2细胞E—cadhefin蛋白表达显著减少（P〈0．05），α-SMA蛋白表达显著增多（P〈0．05），诱导了肾小管上皮细胞EMT。用渥曼青霉素干预TGF—β1刺激的HK-2细胞48h，CIP4可能蛋白表达显著减少（P〈0．05）。结论TGF—β1通过P13K—Akt途径上调CIP4表达，CIP4可能进一步参与TGF—β1诱导的肾小管上皮细胞EMT过程。
文摘目的通过对维持性血液透析患者血清中巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colonystimulating factor，M—CSF）水平及骨密度（bone mineral density，BMD）的检测，探讨血清M-CSF水平与维持性血液透析患者BMD的关系，以及影响BMD的相关因素。方法选择华中科技大学同济医学院附属同济医院血液透析中心维持性血液透析患者50例为观察组，另选择健康体检者8例为健康对照组。收集入选者的临床资料包括性别、年龄、血红蛋白、血钾、血磷、血钙、甲状旁腺素、尿素氮、尿酸和血肌酐的情况。用ELISA法检测2组患者透析前血清M-CSF浓度。用骨密度仪检测所有患者BMD，结果以T-Score表示。Spearman分析BMD、M-CSF与各临床指标的相关性。血液透析患者分别按照BMD值分为骨质疏松组、骨量减少组和骨密度正常组，分析不同组别中BMD值与M-CSF的相关性。结果①观察组患者M-CSF水平与健康对照组比较明显升高（P〈0．0001）；Spearman相关性分析发现BMD与年龄呈负相关（r=-0．2756，P=0．0264），与性别（r=0．3701，P=0．0041）呈正相关，女性患者骨质疏松的发生率更高。②观察组M-CSF与BMD进行spearman相关性分析，发现按照T-Score分组后，骨质疏松组M-CSF与BMD呈负相关（r=-0．3842，P=0．0522）；骨密度正常组（r=-0．1324，P=0．3490）和骨量减少组（r=-0．02999，P=0．4501）M-CSF与BMD无明显相关。结论M-CSF与BMD呈负相关，随着血清M-CSF水平的升高，骨密度逐渐下降，骨质疏松发生率增加。维持性血液透析患者血清M-CSF水平升高与患者骨质疏松的发生及进展有关。
