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互联网供应链金融的识别及概念构建 被引量:23
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作者 《北方经贸》 2014年第3期135-135,142,共2页
互联网供应链金融是一种新兴的金融模式,如要进一步研究其产品、营销、运行方式、风险管理等,就需首先对其种类和特征予以识别并进行概念的构建。
关键词 互联网供应链金融 种类 特征 概念
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从“象思维”探讨对肿瘤微环境的中医认识 被引量:19
2
作者 刘娇萍 +3 位作者 曹继刚 邹小娟 卢威 刘礼 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期2723-2725,共3页
肿瘤微环境对肿瘤的发生、转移起关键作用,改善肿瘤微环境正成为肿瘤研究的热点。中医理论起源于"象思维","象思维"贯穿于中医学的始终,对中医学的形成和发展起了至关重要的作用。文章运用象思维的思维步骤:观物取... 肿瘤微环境对肿瘤的发生、转移起关键作用,改善肿瘤微环境正成为肿瘤研究的热点。中医理论起源于"象思维","象思维"贯穿于中医学的始终,对中医学的形成和发展起了至关重要的作用。文章运用象思维的思维步骤:观物取象→取象比类?建立(运用)象模型→象以尽意,并结合肿瘤微环境的现代认识,将肿瘤微环境的中医病机概括为癌毒内生、耗伤气阴、炼津为痰、灼血为瘀,致气阴两虚,毒瘀痰互结,治疗上以清热解毒,益(脾)气养(肾)阴,祛瘀通络,化痰散结为主。 展开更多
关键词 象思维 中医 肿瘤微环境
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高良姜素通过PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路增强胃癌SGC-7901细胞对阿帕替尼的敏感性 被引量:18
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作者 贺文煜 张海明 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第10期1020-1025,共6页
目的探讨高良姜素对阿帕替尼抗胃癌作用的影响及可能机制。方法体外培养胃癌SGC-7901细胞,3-( 4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(M TT)法筛选出高良姜素和阿帕替尼抑制胃癌细胞增殖的合适浓度。将胃癌细胞分为4组:空白对照组、... 目的探讨高良姜素对阿帕替尼抗胃癌作用的影响及可能机制。方法体外培养胃癌SGC-7901细胞,3-( 4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(M TT)法筛选出高良姜素和阿帕替尼抑制胃癌细胞增殖的合适浓度。将胃癌细胞分为4组:空白对照组、高良姜素组、阿帕替尼组和高良姜素+阿帕替尼组。MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Westernblot检测细胞凋亡及PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路相关蛋白表达。结果阿帕替尼和高良姜素均显著抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,并呈浓度依赖性(P<0 .05), 20mg/L阿帕替尼和300mg/L高良姜素是最佳的干预浓度。与20mg/L阿帕替尼组相比,高良姜素+阿帕替尼组可以明显抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。流式细胞术结果显示,高良姜素+阿帕替尼组对胃癌SGC-7901细胞促凋亡作用明显优于20mg/L阿帕替尼组(P<0.05)。Westernblot结果显示,高良姜素+阿帕替尼组Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化蛋白激酶B( p-Akt)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)蛋白表达明显高于20mg/L阿帕替尼组,B淋巴细胞瘤-2( Bcl-2)蛋白明显低于20mg/L阿帕替尼组(P<0 .05)。结论高良姜素可能通过抑制PI3K/Akt和激活p38-MAPK信号通路增强阿帕替尼抗胃癌SGC-7901细胞的作用。 展开更多
关键词 高良姜素 胃肿瘤 阿帕替尼 抗肿瘤作用 PI3K/AKT信号通路 p38-MAPK信号通路
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从中医象思维认识肿瘤血管生成 被引量:17
4
作者 刘娇萍 +3 位作者 曹继刚 邹小娟 卢威 刘礼 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期937-938,943,共3页
肿瘤的生长和转移依赖于肿瘤血管生成,抗肿瘤血管生成治疗已成为肿瘤研究的热点领域。本文运用中医象思维思维方法,并结合肿瘤血管生成的现代认识,将肿瘤血管生成的中医病因病机概括为:癌毒致病是肿瘤血管生成的始动因素,火邪内生是肿... 肿瘤的生长和转移依赖于肿瘤血管生成,抗肿瘤血管生成治疗已成为肿瘤研究的热点领域。本文运用中医象思维思维方法,并结合肿瘤血管生成的现代认识,将肿瘤血管生成的中医病因病机概括为:癌毒致病是肿瘤血管生成的始动因素,火邪内生是肿瘤血管生成的关键动力,络脉瘀阻是肿瘤血管生成的物质基础。 展开更多
关键词 象思维 中医 肿瘤血管生成
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探析中医象思维之思维步骤 被引量:12
5
作者 刘娇萍 +3 位作者 曹继刚 邹小娟 卢威 刘礼 《中国中医基础医学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第11期1497-1498,1535,共3页
象思维是中国传统文化的原创性思维,对中医学的形成和发展起到了至关重要的作用。笔者深受王永炎院士的启发,并结合自身对象思维的理解,将象思维的内涵概括为象思维是在获取自然界万物之物象和意象的基础上,运用取象比类的方法将事物进... 象思维是中国传统文化的原创性思维,对中医学的形成和发展起到了至关重要的作用。笔者深受王永炎院士的启发,并结合自身对象思维的理解,将象思维的内涵概括为象思维是在获取自然界万物之物象和意象的基础上,运用取象比类的方法将事物进行归类,然后建立或运用象模型,根据象模型中内部关系来分析不同类事物之间的关系,从而解释已知事物和认识未知事物的思维方法,具体的思维步骤为观物取象→取象比类→建立(运用)象模型→象以尽意。 展开更多
关键词 象思维 中医 思维步骤
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基于NLRP3炎症小体探讨中医药防治溃疡性结肠炎的机制 被引量:11
6
作者 张海明 梁凤霞 +3 位作者 杨胜兰 张君丽 陈瑞 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2021年第7期524-528,共5页
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因不明、易反复的慢性非特异性肠道疾病[1],其增加结直肠癌的风险已被证实[2]。近期Ola Olén团队在柳叶刀上发表的研究表明,UC患者结直肠癌的发病率和死亡率显著高于非UC患者[3],严重... 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因不明、易反复的慢性非特异性肠道疾病[1],其增加结直肠癌的风险已被证实[2]。近期Ola Olén团队在柳叶刀上发表的研究表明,UC患者结直肠癌的发病率和死亡率显著高于非UC患者[3],严重威胁着人们的生命健康。目前,氨基水杨酸类、皮质类固醇和免疫抑制剂等为轻、重度UC的治疗药物。一般认为UC的潜在发病机制为:免疫介导的慢性肠道非可控性炎症,导致肠黏膜屏障损伤。 展开更多
关键词 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 炎症小体 溃疡性结肠炎 结直肠癌 中医药 炎-癌转化
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去甲斑蝥素对裸鼠结肠癌移植瘤血管生成的影响及其机制 被引量:10
7
作者 余涛 +4 位作者 侯风刚 李丹 刘礼 吕秀玮 任丽 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期278-281,298,共5页
目的观察去甲斑蝥素(NCTD)对人结肠癌裸鼠移植瘤血管生成及瘤体血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮细胞钙黏蛋白(VE-Cd)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响,以探讨NCTD影响血管生成的可能机制。方法裸鼠皮下移植人结肠癌细胞(HCT116)瘤... 目的观察去甲斑蝥素(NCTD)对人结肠癌裸鼠移植瘤血管生成及瘤体血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮细胞钙黏蛋白(VE-Cd)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响,以探讨NCTD影响血管生成的可能机制。方法裸鼠皮下移植人结肠癌细胞(HCT116)瘤块建立人结肠癌皮下移植瘤模型,随机分为模型组,NCTD高、中、低剂量组和氟尿嘧啶(5-Fu)组。分别腹腔注射生理盐水、NCTD 8、5、2mg/kg和5-FU 20mg/kg,每周2次,连续给药3周。给药结束后剥取瘤体并称重,常规石蜡包埋、制片,采用免疫组化法分析瘤体内微血管密度(MVD)以及VEGF、VE-Cd、MMP-2等促血管生成因子的表达水平。结果与模型组相比,经NCTD干预的荷瘤裸鼠生长状态基本不受影响,但瘤体生长受到抑制,瘤内微血管密度降低,VEGF、VE-Cd、MMP-2蛋白表达减少,且此效应随剂量增大而增强。结论 NCTD在不影响荷瘤裸鼠生长状态的前提下,对人结肠癌裸鼠皮下移植瘤的生长和瘤内微血管的形成具有抑制作用,其机制跟下调VEGF、VE-Cd、MMP-2等促血管生成因子的表达有关。 展开更多
关键词 去甲斑蝥素 结肠癌 血管生成 血管内皮生长因子 内皮细胞钙黏蛋白 基质金属蛋白酶2
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香菇多糖增强5-FU抑制结肠癌细胞增殖机制研究 被引量:10
8
作者 孔庆志 +1 位作者 卢宏达 孔双喜 《中国实验诊断学》 2012年第6期992-994,共3页
香菇多糖主要为甘露糖甘肽,其余为多种糖分和各种氨基酸等,对光和热稳定,不溶于甲醇、乙醇和丙酮等有机溶剂[1],联合抗肿瘤药物对胃癌[2]、结肠癌[3]、肺癌[4]等肿瘤具有良好的疗效,显著延长肿瘤患者存活时间。目前对香菇多糖的抗肿瘤... 香菇多糖主要为甘露糖甘肽,其余为多种糖分和各种氨基酸等,对光和热稳定,不溶于甲醇、乙醇和丙酮等有机溶剂[1],联合抗肿瘤药物对胃癌[2]、结肠癌[3]、肺癌[4]等肿瘤具有良好的疗效,显著延长肿瘤患者存活时间。目前对香菇多糖的抗肿瘤机制仍然不清楚,一般认为和免疫调节有关。香菇多糖是典型的T细胞激活剂,体内外均能促进细胞毒T淋巴细胞(CTL)的产生,提高CTL细胞杀伤力。 展开更多
关键词 香菇多糖 细胞增殖机制 结肠癌 5-FU 细胞毒T淋巴细胞 抗肿瘤药物 抗肿瘤机制 细胞激活剂
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陈锐深治疗肺癌经验介绍 被引量:9
9
作者 谭开基 《湖北中医杂志》 2008年第6期19-20,共2页
关键词 肺癌 中医药疗法 专家经验 陈锐深
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中药抗肿瘤血管生成研究进展 被引量:8
10
作者 唐求 +1 位作者 聂彬 孔庆志 《肿瘤学杂志》 CAS 2010年第2期155-157,共3页
中药抗肿瘤血管生成的研究得到长足发展,已有多种中药单体或复方制剂表现出良好的抑制肿瘤血管生成作用。全文从中药单体和复方制剂两方面对中药抗肿瘤血管生成的研究进展作一综述。
关键词 中药 肿瘤 抗血管生成
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乌苯美司对大肠癌细胞增殖与凋亡影响及其机制探讨 被引量:8
11
作者 黄晓东 +1 位作者 余涛 孔庆志 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2014年第9期665-668,共4页
目的:观察乌苯美司对大肠癌细胞增殖与凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。方法:分别用低、中、高浓度乌苯美司(1.0、4.0和8.0μmol/L)处理大肠癌细胞,应用CCK-8检测处理前后细胞增殖情况;应用流式细胞仪检测处理前后大肠癌细胞生长周期... 目的:观察乌苯美司对大肠癌细胞增殖与凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。方法:分别用低、中、高浓度乌苯美司(1.0、4.0和8.0μmol/L)处理大肠癌细胞,应用CCK-8检测处理前后细胞增殖情况;应用流式细胞仪检测处理前后大肠癌细胞生长周期及凋亡状态;应用MSP检测处理前后DAPK基因启动子甲基化状态,RT-PCR和蛋白质印迹法检测基因表达的改变。结果:正常大肠癌细胞表现为对数增殖状态,低浓度乌苯美司处理后的大肠癌细胞增殖率为61.23%,中浓度为20.25%,高浓度为7.97%,细胞增殖速度与乌苯美司浓度呈负相关;并且经乌苯美司处理后的大肠癌细胞传代5、10和15代的增殖速度均低于正常未处理细胞。对照组大肠癌细胞吸光度值为0.554 2±0.01,低浓度组为0.359 4±0.217,中浓度组为0.153 4±0.013,高浓度组为0.091 8±0.004,吸光度值组间差异有统计学意义,P<0.001;各组与对照组相比差异亦有统计学意义,P<0.001。而细胞凋亡率依次增高,正常组大肠癌细胞凋亡率为1.53%,低浓度组为24.33%,中浓度组为35.74%,高浓度组为46.27%,差异有统计学意义,F=9.18,P=0.025。正常大肠癌细胞DAPK基因启动子呈甲基化状态,mRNA和蛋白质表达缺失,经低、中、高浓度乌苯美司处理后,DAPK基因启动子被逆转成去甲基化状态,mRNA和蛋白质恢复表达,表达量与乌苯美司浓度正相关,处理的大肠癌细胞传代后仍可检测到DAPK基因mRNA表达。结论:乌苯美司可抑制大肠癌细胞增殖,并促进其凋亡,其作用机制可能与调整DAPK基因启动子甲基化状态有关。 展开更多
关键词 肠肿瘤 乌苯美司 死亡相关蛋白激酶 细胞增殖 细胞凋亡 流式细胞术
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微小RNA-326靶向调控TWIST1表达及对肝癌细胞上皮间质转化的影响 被引量:7
12
作者 杨帆 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期684-689,共6页
目的探讨微小RNA-326(miR-326)对Twist同系物1(TWIST1)表达及肝癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测人正常肝细胞(LO2)和肝癌细胞(HepG2、SMMC-7721、BEL7402和MHCC-97H)中miR-326的表达量。脂质体法向SMMC-7... 目的探讨微小RNA-326(miR-326)对Twist同系物1(TWIST1)表达及肝癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测人正常肝细胞(LO2)和肝癌细胞(HepG2、SMMC-7721、BEL7402和MHCC-97H)中miR-326的表达量。脂质体法向SMMC-7721细胞分别转染miR-326模拟物(过表达组)和阴性对照序列(NC组),QPCR检测miR-326水平,活细胞计数CCK-8试剂盒检测增殖能力,划痕愈合实验和Transwell小室实验分别检测划痕愈合率和穿膜细胞数,双荧光素酶报告基因实验验证miR-326与TWIST1的靶向关系,QPCR和Western blotting检测EMT相关因子的mRNA和蛋白水平。结果与LO2细胞相比(1.021±0.072),肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、BEL7402和MHCC-97H中miR-326的相对表达量显著下调(P<0.01)。对照组、NC组和过表达组的miR-326水平依次为1.012±0.071、1.032±0.045和10.752±0.847,与其余两组相比,过表达组的miR-326水平升高(P<0.05);过表达组转染24~48 h的增殖活性低于对照组和NC组(P<0.05);过表达组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(23.119±2.523)%和(107.5±11.6)个,低于对照组的(62.158±3.578)%和(215.4±18.4)个及NC组的(59.473±4.106)%和(229.3±21.5)个(P<0.05)。与对照组和NC组相比,过表达组的波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白和TWIST1水平下降,而E-钙黏蛋白水平升高(P<0.05)。miR-326抑制TWIST1野生型3′端非翻译区的荧光素酶活性(P<0.05),而对突变型的无影响(P>0.05)。结论肝癌细胞中miR-326表达下调,且过表达miR-326可抑制EMT,可能通过靶向TWIST1来发挥肿瘤抑制作用,该miRNA可作为潜在的肝癌诊疗靶点。 展开更多
关键词 肝癌 微小RNA-326 上皮间质转化 迁移侵袭 Twist同系物1
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金龙胶囊对结肠癌血管生成拟态及Mig-7的影响 被引量:6
13
作者 刘娇萍 +1 位作者 余涛 刘礼 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1059-1062,共4页
目的探讨金龙胶囊对结肠癌血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)及迁移诱导蛋白7(Mig-7)的影响。方法采用细胞三维培养技术观察HCT116、HT29结肠癌细胞株VM的形成能力。对VM(+)组细胞进行后续实验,实验分为空白组、中药组(金龙胶囊)... 目的探讨金龙胶囊对结肠癌血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)及迁移诱导蛋白7(Mig-7)的影响。方法采用细胞三维培养技术观察HCT116、HT29结肠癌细胞株VM的形成能力。对VM(+)组细胞进行后续实验,实验分为空白组、中药组(金龙胶囊)和阳性对照组(200μmol/L,5-氟尿嘧啶组),其中金龙胶囊组按培养液浓度分为低浓度(0.01 mg/ml)、中浓度(0.02 mg/ml)和高浓度组(0.04 mg/ml)三组。采用RT-PCR和Western blot法分别检测各组Mig-7 mRNA和Mig-7蛋白的表达。结果 HCT116细胞可形成VM,HT29细胞无形成VM能力;Mig-7在HCT116细胞中阳性表达;金龙胶囊高、中、低剂量及5-氟尿嘧啶组均可干扰HCT116细胞VM形成,下调Mig-7 mRNA和蛋白的表达,各药物组VM及Mig-7的表达量均低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05),随着金龙胶囊剂量增大,VM及Mig-7的表达量逐渐减少。以金龙胶囊高剂量组(0.04 mg/ml)和5-氟尿嘧啶组效果更为明显(P<0.01),且5-氟尿嘧啶组效果优于金龙胶囊高剂量组(0.04 mg/ml)(P<0.05)。结论VM(+)组细胞可表达Mig-7 mRNA和Mig-7蛋白,金龙胶囊抑制VM的形成,可能与下调Mig-7mRNA和Mig-7蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 金龙胶囊 结肠癌 血管生成拟态 迁移诱导蛋白7
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康莱特注射液(KLT)对hepg2细胞诱导产生的大鼠原发性肝癌的作用研究 被引量:6
14
作者 杨帆 《湖北中医杂志》 2016年第1期22-24,共3页
目的探讨康莱特注射液(KLT)对hepg2细胞诱导的大鼠原发性肝癌的生长抑制作用及对细胞免疫因子IL-2、IL-6等的影响。方法建立大鼠hepg2细胞诱导的大鼠原发性肝癌模型,将40只接种hepg2原发性肝癌细胞的Wistar大鼠随机分成四组:模型对照组... 目的探讨康莱特注射液(KLT)对hepg2细胞诱导的大鼠原发性肝癌的生长抑制作用及对细胞免疫因子IL-2、IL-6等的影响。方法建立大鼠hepg2细胞诱导的大鼠原发性肝癌模型,将40只接种hepg2原发性肝癌细胞的Wistar大鼠随机分成四组:模型对照组、KLT低剂量组(10 m L/kg)、KLT中剂量组(20 m L/kg)、KLT高剂量组(30 m L/kg),每组10只。大鼠连续腹腔注射KLT注射液14d,于注射接种完毕后1d处死大鼠,测量瘤重,计算肿瘤抑制率,提取各组大鼠血液,利用相关实验仪器及试剂盒处理数据,明确相关指标的对比。结果 KLT注射液能明显抑制hepg2细胞诱导的大鼠原发性肝癌的生长,提高机体免疫杀伤能力,并能降低肿瘤对肝脏组织的损伤。结论 KLT注射液可抑制大鼠原发性肝癌的生长,提高免疫机制。 展开更多
关键词 康莱特注射液 HEPG2细胞 原发性肝癌 细胞免疫因子 抑瘤作用
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复方苦参注射液联合PTCD胆道支架置入术治疗恶性梗阻性黄疸的临床观察 被引量:5
15
作者 吴璐璐 刘娇萍 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第5期1007-1009,共3页
目的:探讨复方苦参注射液联合PTCD胆道支架置入术治疗恶性梗阻性黄疸的临床疗效。方法:选取2014年7月—2017年7月在本科接受PTCD胆道支架置入术的恶性梗阻性黄疸患者46例,随机分为治疗组及对照组各23例,对照组给予PTCD胆道支架置入术... 目的:探讨复方苦参注射液联合PTCD胆道支架置入术治疗恶性梗阻性黄疸的临床疗效。方法:选取2014年7月—2017年7月在本科接受PTCD胆道支架置入术的恶性梗阻性黄疸患者46例,随机分为治疗组及对照组各23例,对照组给予PTCD胆道支架置入术,治疗组在对照组基础上加用复方苦参注射液,观察治疗前后两组肝功能、黄疸改善情况及术后3个月两组患者胆道通畅情况。结果:术后5 d,对照组ALT、DBIL较治疗前下降,差异有统计学意义,治疗组ALT、TBIL、DBIL较治疗前下降,差异具有统计学意义,治疗组TBIL、DBIL较对照组下降更为明显;术后4周,对照组及治疗组AST、ALT、TBIL、DBIL、IBIL较术前均明显下降,且术后4周,治疗组DBIL较对照组下降更明显,差异具有统计学意义;治疗后治疗组较对照组黄疸缓解更明显,且术后3个月,治疗组较对照组胆道更为通畅。结论:复方苦参注射液配合PTCD胆道支架置入术能有效改善肝功能及术后黄疸缓解情况,较单纯PTCD胆道支架置入术更能减低再梗阻风险,值得临床推广。 展开更多
关键词 恶性梗阻 复方苦参注射液、胆道支架植入术 临床观察
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薏苡仁油对HCT116细胞血管生成拟态形成的影响及机制 被引量:5
16
作者 余涛 刘礼 +2 位作者 吕秀玮 贺文煜 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期424-427,共4页
目的观察薏苡仁油(CLSO)对人结肠癌HCT116细胞血管生成拟态形成能力的影响,并观察CLSO对细胞迁移能力和迁移诱导蛋白-7(Mig-7)表达水平的影响,藉此探讨CLSO影响血管生成拟态形成的可能机制。方法 MTT法检测CLSO对HCT116的无毒浓度(增殖... 目的观察薏苡仁油(CLSO)对人结肠癌HCT116细胞血管生成拟态形成能力的影响,并观察CLSO对细胞迁移能力和迁移诱导蛋白-7(Mig-7)表达水平的影响,藉此探讨CLSO影响血管生成拟态形成的可能机制。方法 MTT法检测CLSO对HCT116的无毒浓度(增殖抑制率<10%时的浓度),选取无毒浓度以下不同浓度的CLSO作用于三维培养的HCT116细胞,观察其对HCT116细胞形成血管生成拟态的影响;并用划痕实验观察各组细胞的迁移能力,蛋白印迹法检测各组中Mig-7蛋白的表达水平。结果体外三维培养环境下,经CLSO作用的HCT116细胞形成血管生成拟态的结构比对照组减少。划痕实验中对照组、CLSO 5和10μL/mL浓度组的平均迁移距离依次缩小,迁移率分别为17.07%、9.19%、2.10%,2个实验组和对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。蛋白印迹法检测显示经不同浓度CLSO作用于HCT116细胞后实验组条带灰度值/内参条带灰度值的比值比对照组小,Mig-7蛋白表达受到抑制,其中10μL/mL浓度组的抑制作用比5μL/mL组更明显,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论CLSO体外对HCT116形成血管生成拟态的能力存在抑制,其机制可能与下调Mig-7蛋白表达,从而影响细胞的迁移能力有关。 展开更多
关键词 薏苡仁油 结肠癌 血管生成拟态 细胞迁移 迁移诱导蛋白-7
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中医辨证论治结合肝动脉介入治疗中晚期肝癌的临床观察 被引量:5
17
作者 唐求 +2 位作者 孔庆志 徐立群 陈锐深 《湖北中医学院学报》 2010年第5期50-51,共2页
关键词 原发性肝癌 中西医结合疗法 介入治疗 辨证施治
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基于关联规则的晚期肺癌中医用药规律分析 被引量:5
18
作者 吴璐璐 王佳春 《肿瘤药学》 CAS 2019年第3期494-498,共5页
目的 基于关联规则探索中医药治疗晚期肺癌的辨证思路及用药规律。方法 收集晚期肺癌治疗相关文献中采用的中药处方,运用关联规则分析中医药治疗晚期肺癌的辨证思路及用药规律。结果 对筛选的362首方剂进行数据统计及挖掘分析发现,用药... 目的 基于关联规则探索中医药治疗晚期肺癌的辨证思路及用药规律。方法 收集晚期肺癌治疗相关文献中采用的中药处方,运用关联规则分析中医药治疗晚期肺癌的辨证思路及用药规律。结果 对筛选的362首方剂进行数据统计及挖掘分析发现,用药以补虚、止咳化痰平喘、清热等药物最为常见,使用频次居前三位的分别是黄芪、白术、麦冬。运用Apriori算法分析发现晚期肺癌用药多以六君子汤为基础方。结论 临床上中医药治疗晚期肺癌应着重补虚,应用六君子汤以“培土生金”。 展开更多
关键词 晚期肺癌 关联规则 用药规律 六君子汤
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中医药防治肿瘤放疗并发症 被引量:4
19
作者 唐求 《湖北中医杂志》 2008年第4期22-23,共2页
关键词 肿瘤 放疗 并发症 中医药 防治
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鼠尾草酸联合他莫昔芬通过激活Caspase-3信号通路诱导乳腺癌细胞凋亡 被引量:4
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作者 贺文煜 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期404-409,共6页
目的探讨鼠尾草酸联合他莫昔芬对乳腺癌细胞的影响及作用机制。方法将乳腺癌细胞株MCF-7、T47D分为4组,对照组加入PBS,CA组加入鼠尾草酸,TAM组加入他莫昔芬,CA+TAM组加入鼠尾草酸和他莫昔芬。MTT增殖实验检测细胞增殖能力,集落形成实验... 目的探讨鼠尾草酸联合他莫昔芬对乳腺癌细胞的影响及作用机制。方法将乳腺癌细胞株MCF-7、T47D分为4组,对照组加入PBS,CA组加入鼠尾草酸,TAM组加入他莫昔芬,CA+TAM组加入鼠尾草酸和他莫昔芬。MTT增殖实验检测细胞增殖能力,集落形成实验检测细胞集落形成能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,免疫印迹法检测各组细胞Caspase-8、Caspase-3、PARP蛋白表达。结果在0~20μmol/L药物浓度时,CA、TAM、CA+TAM呈剂量依赖性抑制乳腺癌细胞增殖,但药物浓度为20μmol/L与50μmol/L对细胞增殖影响差异无统计学意义(均P>0.05)。CA+TAM组增殖抑制率明显高于CA组和TAM组(均P<0.05)。MCF-7和T47D细胞中,CA组、TAM组、CA+TAM组集落形成率、侵袭细胞数、细胞迁移率显著低于对照组(均P<0.05);CA+TAM组集落形成率、侵袭细胞数、细胞迁移率显著低于CA组和TAM组(均P<0.05),CA组和TAM组集落形成率、侵袭细胞数、细胞迁移率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。在2种乳腺癌细胞株中,对照组、CA组、TAM组、CA+TAM组cleaved Caspase-8蛋白表达差异无统计学意义(均P>0.05),CA组、TAM组、CA+TAM组cleaved Caspase-3、cleaved PARP蛋白表达显著高于对照组(均P<0.05),CA+TAM组cleaved Caspase-3、cleaved PARP蛋白表达显著高于CA组和TAM组(均P<0.05),CA组和TAM组cleaved Caspase-3、cleaved PARP蛋白表达差异无统计学意义(均P>0.05)。结论鼠尾草酸联合他莫昔芬能够抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与激活Caspase-3/PARP信号通路有关。 展开更多
关键词 鼠尾草酸 乳腺癌 他莫昔芬 侵袭 迁移 增殖 信号通路
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